减少肝蛋白SIRT1水平

由波士顿大学医学院（Busm）领导的一项新的研究表明，与肥胖有关的异常代谢可以部分地通过两种代谢调节剂的相互作用来调节，称为NAD依赖性脱乙酰酶SIRT1和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。使用实验模型，研究人员发现，肝脏中的缺乏SIRT1蛋白导致肝脏分泌蛋白FGF21的较低水平，导致发育脂肪肝病和肥胖的可能性增加。

当实验模型的肝脏中的FGF21水平升高时，一些白色脂肪细胞变成了一些棕色脂肪细胞，产生更多的热量和燃烧的卡路里。白脂肪作为大脂肪液滴的能量储存，而棕色脂肪具有更小的脂肪液滴，专门用于燃烧它们，产生热量。在人类中，有证据表明，更棕色的脂肪与较低的体重相关。发现一种将白脂肪变成棕色脂肪的方法可能导致肥胖和其他代谢疾病的降低。

这项研究，发表在胃肠病学，由Mengwei Zang，MD，Phd以及她的团队领导Busm。

在以前的实验中，Zang的实验室表明，肝脏升高蛋白质有限于脂肪肝的发展实验模型当饮食脂肪很高时。但是，该机制尚不清楚。为了确定这一点，Zang实验室使用了一种独特的小鼠模型，没有肝脏SIRT1蛋白质，导致肝脂肪水平的升高，体重增加，夜间氧气消耗的降低。它还导致肝脏FGF21水平降低，与肝脏和脂肪组织的异常脂肪代谢变化有关。

但是，当肝脏和血清FGF21水平升高时，一些白色脂肪细胞发生变化并变成了棕色脂肪细胞，这可以增加全身氧气消耗并产生更多的热量。由升高的FGF21蛋白引起的脂肪细胞的这些变化有助于解释实验小鼠如何经历更体重减轻，较少脂肪量并减慢了脂肪肝的进展。

“人类过度的腹部白脂肪促进心脏病，糖尿病和其他代谢疾病，如果我们通过提升FGF21水平将白脂肪转化为棕色脂肪，可能是潜在的治疗性，”研究的相应作者说。

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