皮肤修复中剪接蛋白的过表达会导致皮肤癌的早期变化
通常，组织损伤会触发试图修复受损组织并将皮肤恢复到正常或稳态状态的细胞中的机制。在此过程中的错误会导致各种问题，例如慢性炎症，这是某些癌症的已知原因。
“已经注意到，癌症类似于慢性伤口愈合的状态，其中伤口治疗程序被错误地激活和永久存在，”冷春港实验室（CSHL）的阿德里安·克莱纳（Adrian Krainer）教授说。在今天发表的论文中自然结构和分子生物学，由克雷纳（Krainer）博士领导的一支团队报告说，在某些条件下，他们表现出的一种蛋白质通常参与愈合伤口并保持皮肤组织中的稳态，这是侵入性和转移性皮肤癌的启动子。
该蛋白质称为SRSF6，是生物学家所说的剪接因素：它是参与所谓的称为剪接的基本细胞过程的众多蛋白质之一。在剪接中，编辑了从基因复制的RNA“消息”，因此仅包括指导细胞如何产生特定蛋白质所需的部分。大多数基因的信息可以使用不同的剪接因子以多种方式进行编辑。因此，单个基因可以产生具有不同功能的多种蛋白质。
SRSF6蛋白，同时通常导致伤口愈合皮肤组织，当生产过量会促进异常的生长皮肤细胞克莱纳（Krainer）的团队在小鼠实验中展示了癌症。的确，他们确定了特定RNA消息的位置 - 编码蛋白质Tenascin C的一个位置 - SRSF6异常结合，从而产生替代版本的替代版本，这些版本在浸润性和转移性癌症中可见。
CSHL小组还发现，小鼠中SRSF6的过量生产导致一种称为LGR6+的干细胞的耗竭。这些皮肤干细胞位于毛囊的上部，参与伤口愈合当组织损坏时。因此，SRSF6一方面由SRSF6进行异常的替代剪接会增加细胞的增殖，但另一方面则阻止了增殖细胞成熟的过程。“细胞保持异常激活状态，否则在正常组织修复过程中将是暂时的。需要更多的研究来详细了解这种现象，”进行实验的新论文的第一作者Mads Jensen博士说。作为Krainer实验室的博士后研究员。
