帕金森基因：神经生长因子停止线粒体变性

像欧宝娱乐地址帕金森氏症这样的神经退行性疾病会导致大脑中数千个神经元的死亡。机体产生的神经生长因子，如GDNF，促进神经元的存活;然而，GDNF的临床试验没有产生任何明显的改善。来自Martinsried的Max Planck神经生物学研究所的科学家和他们的同事们现在已经成功地证明了GDNF及其受体Ret也促进了线粒体的存活，线粒体是细胞的动力来源。通过激活Ret受体，科学家们能够在果蝇和人类细胞培养中防止线粒体退化，这是由一种与帕金森氏症相关的基因缺陷引起的。这一重要的新联系可能会导致未来更完善的GDNF疗法的发展。

在1817年的“关于摇晃的论文”中，James Parkinson提供了今天疾病的第一个描述，即今天影响德国近280,000人。帕金森病最显着的症状是一个缓慢的震颤，通常伴随着整个身体的缺乏流动性和运动。这些症状是在大脑中发生的巨大变化的可见表现：大量神经元在中脑的末年。

尽管帕金森近200年的研究，但其原因尚未得到充分解释。似乎肯定是，除了环境因素，遗传突变还在疾病的出现中发挥作用。现在一系列基因现在与帕金森病有关。其中一个是PINK1，其突变原因线粒体功能障碍。线粒体是细胞的发电厂没有它们，细胞不能正常或再生。来自Max Planck神经生物学研究所和慕尼黑和马丁斯的同事的科学家现在发现了一个迄今为止未知的链接，可以在粉红色1突变的情况下抵消线粒体功能障碍。

粉红色的基因在进化史上的一个非常早期的阶段出现，并且以类似的形式存在于例如人体，小鼠和苍蝇中。在果蝇果蝇中，在肌肉磨损中粉红色的突变突出的线粒体缺陷。不太明显，苍蝇的神经元也会死亡。科学家研究了这些变化中涉及的分子过程，并发现RET受体的激活抵消了肌肉变性。“这是一个非常有趣的发现，它将帕金森病的线粒体变性与神经生长因子联系起来，”RüdigerKlein报道了研究研究。RET不是Martinsried的神经生物学家的未知因素：“我们已经成功地示出了几年前在小鼠中展示了没有RET受体的神经元过早而且随着年龄的增加而大的数量，”Klein说。

RET受体是由身体产生的生长因子GDNF的细胞的对接部位。前几年进行的各种研究表明，GDNF与其RET受体的结合可以防止神经元在真实性内部的早期死亡。然而，关于GDNF对帕金森患者进展的临床研究不会导致其病症的任何明显的改善。

基础研究的新发现表明线粒体代谢通过RET / GNDF提高或重新建立。“基于这一发现，现有的疗法可以对特定患者团体进行精制或量身定制，”Pontus Klein希望在他的博士论文的框架内进行了研究。这种希望似乎没有完全毫无根据的是：科学家们已经发现了人类细胞中的RET / GDNF效应，粉红色的缺陷类似于在果蝇中观察到的缺陷。因此，可以在未来寻找帕金森病患者的线粒体中的代谢缺陷。然后，专门定制的GDNF疗法可以为正面测试的患者提供新的治疗方法。