大脑的永久性改变基因可能不是那么永久

在正常发展,他们不需要关掉所有细胞基因,往往将一个化学DNA甲基,这一过程被称为甲基化。在历史上,科学家认为甲基只能坚持一个特定的DNA序列:一个名为CpG的胞嘧啶鸟嘌呤,紧随其后。但近年来,他们被发现在其他序列,和所谓的non-CpG甲基化在干细胞被发现,大脑中的神经元。

现在,约翰霍普金斯大学的一组研究人员发现non-CpG发生甲基化后,在神经元动态比以前欣赏,它充当一个基因调控系统,可以独立于传统CpG甲基化。

在一项研究中所描述的1月28日的问题自然神经科学,霍普金斯团队描述了这种新的基因控制机制,以及它如何可能导致Rett综合征,神经系统失调影响主要女孩引起运动和沟通问题。

领导的团队,Hongjun歌,博士,约翰-霍普金斯医学院的神经病学教授和主任的细胞工程研究所干细胞项目,发现在神经元,non-CpG甲基化普遍发现他们惊讶,因为这不是发现在其他细胞除了干细胞。

通过观察哪些基因被转录在神经元中,他和他的同事发现,像科学家看到了甲基化的形式干细胞,non-CpG甲基化基因表达。他们还绘制了基因组寻找non-CpG甲基化发生的地方,并发现它雕刻自己的利基,没有CpG methlyation和分布地区。“这是第一个暗示也许可以独立运行的CpG甲基化,“歌说。

甲基化的新型似乎也在不同的规则下运行。科学家们一直认为甲基化是决赛。一次胞嘧啶甲基坚持它,于是故事,基因永远关闭。“这成了教条,”宋说。“一旦细胞成为正确的类型,它们不会改变他们的身份或DNA甲基化”。

但non-CpG甲基化似乎发生后,当神经元成熟,即使在传统智慧说,这是不可逆转的。研究人员知道,这从一个实验,让他们把在成年小鼠酶高度甲基DNA。他们发现神经元还有一样CpG甲基化,但non-CpG甲基化下降。这表明non-CpG甲基化是一个活跃的过程,歌说,与甲基不断被放回,增加证据表明non-CpG甲基化可能发挥更大的作用在成熟的管理操作细胞。

研究者还发现non-CpG甲基化的方式类似于CpG甲基化的一个重要区别是:阅读MeCP2,长确认为一个球员在甲基化酶。

这是很重要的,因为MeCP2的突变会导致此病,和理解DNA甲基化是理解这种综合征的关键。障碍发生,宋说,当工作副本的MeCP2基因沉默在开发过程中。

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