生存蛋白是许多癌症的潜在新靶点

沃尔特和伊莱扎霍尔研究所的研究人员发现了一种很有前途的治疗癌症的策略，这种癌症是由细胞中最常见的致癌变化引起的。

该发现提供了治疗多种类型的癌症，这些癌症通过致癌蛋白质的癌症蛋白质的作用而蔓延。

多达70%的人类癌症，包括许多白血病和淋巴瘤，具有异常高水平的MYC，这导致癌症的变化在细胞通过迫使它们反常地快速增长。

来自澳大利亚墨尔本Walter and Eliza Hall研究所的Gemma Kelly博士、Marco Herold博士和Andreas Strasser教授领导了一个研究小组，研究具有高水平MYC的细胞如何存活和生长。他们发现，如果没有一种名为MCL-1的蛋白质，MYC含量高的淋巴瘤就无法长期存活，这种蛋白质可以使细胞长寿。他们的研究发表在本周的杂志上基因与发育。

凯利博士表示，该研究建立在该研究所30多年的工作基础上，主要研究MYC如何推动癌症发展，以及正常和正常的癌症如何存活癌细胞受到监管。“多年来，我们已知来自BCL-2蛋白质家族的蛋白质增强细胞存活并与Myc合作，加速癌症的发展，”她说。“到目前为止，目前尚不清楚哪种特定的Bcl-2家族蛋白对Myc驱动癌症的存活和生长最重要。

“我们发现了这一点淋巴瘤细胞通过禁用称为MCL-1的蛋白质可以杀死高水平的Myc。令人兴奋的是，与健康细胞相比，淋巴瘤细胞对MCL-1功能的降低相当敏感。这表明，在未来的药物中，阻断MCL-1可以有效地治疗表达高水平MYC的癌症，并对身体的正常细胞具有耐受的副作用，“她说。

Strasser教授说，这一发现令人兴奋，因为人们希望MCL-1抑制剂可能很快用于临床。MCL-1在一些血液癌症还有许多实体瘤，所以有一个强烈的驱动器，可以开发靶向MCL-1的潜在抗癌化合物，“他说。

靶向BCL-2蛋白(与MCL-1密切相关)的抗癌药物已经在临床试验中显示出了希望，包括一些在墨尔本举行的试验。我们希望MCL-1抑制剂将很快用于临床测试。我们将对确定这些化合物是否可以用于治疗myc驱动的癌症非常感兴趣，”Strasser教授说。

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