新的研究表明了预防肿瘤细胞治疗抗性的承诺

由肯塔基大学研究人员领导的一项新的研究表明，在正常细胞中激活肿瘤抑制器p53导致它们分泌PAR-4，另一种有效的肿瘤抑制蛋白，可在癌细胞中诱导细胞死亡。这一发现可以帮助研究人员破译如何抑制肿瘤的生长，这些肿瘤已经抵抗其他治疗。

失去了肿瘤抑制器P53通常有助于治疗肿瘤抗性。在研究中，发表在细胞报告，肯塔基州大学的Vivek Rangnekar和他的同事激活了野生型P53普通细胞在P53缺乏癌细胞中触发细胞死亡。因为P53在正常细胞中完整且功能性，因此研究人员利用其抑制p53缺陷型癌细胞生长的可能性。

肿瘤抑制作用PAR-4带来了这种旁静脉效应，其特异性杀死癌细胞。虽然存在其他肿瘤抑制器，但是，使PAR-4如此特殊的是，它不像其他已知的抑制剂一样突变，并且它在其在该PAR-4中的动作中的“选择性”只会杀死癌细胞而不是正常细胞。重要的是，可以通过激活P53来引起正常细胞的分泌，使得PAR-4进入循环，从而可能瞄准肿瘤细胞在遥远的地方。

“作为正常细胞远离患者的癌细胞，我们试图赋予正常细胞以触发细胞死亡在p53缺陷中癌细胞英国马略癌症中心的跨学科合作副主任Rangnekar说。“我们的研究结果具有靶向局部，以及转移性肿瘤，未来的研究将使用FDA批准的药物诱导PAR-4分泌物。”

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