研究人员在一种侵袭性很强的肺癌中发现了一种抑癌基因

idbell癌症表观遗传学和生物学项目的基因和癌症组发现，编码MYC致癌基因的MAX基因在小细胞肺癌中基因失活。重组MAX显著降低了MAX缺陷癌细胞系的细胞生长。这些发现表明，MAX在一种更具侵袭性的肺癌中扮演肿瘤抑制基因的角色。

除了标识肿瘤抑制基因MAX在肺癌由Montse Sanchez-Cespedes领导的研究小组揭示了MAX和另一种肿瘤抑制因子BRG1之间的功能关系，BRG1通过直接招募MAX启动子来调节MAX的表达。然而，功能连接更加复杂。一方面，BRG1的存在需要激活神经内分泌转录程序，上调myc靶点，如糖酵解相关基因。此外，BRG1的耗尽会强烈阻碍细胞生长，特别是在max缺陷的细胞中，预示着一种合成的致命相互作用。BRG1灭活在max缺陷肺癌细胞中的优先毒性为治疗具有max缺陷肿瘤的SCLC患者开启了新的治疗可能性。

基因与癌症研究小组已经发现肺癌中有几个基因发生了改变。其中包括BRG1(也称为SMARCA4)，最新一代测序技术已将这些发现扩展到其他肿瘤类型，证明BRG1失活在癌症中广泛存在。BRG1编码SWI/SNF染色质重塑复合物的一种atp酶，Sanchez-Cespedes博士团队此前已经表明，BRG1的缺失与肺癌中MYC的激活密切相关。这两种情况是相互排斥的，并起到阻止细胞分化和促进作用细胞生长。目前发现MAX在肺癌中起抑癌作用，这为异常的SWI/SNF-MYC/MAX网络对肺癌的发展至关重要提供了证据。