通过对动脉的放大，研究人员找到了肺动脉高压的根源

你可能认为锻炼肌肉是一件好事，但成年人的血管情况往往不是这样。事实上，过多的平滑肌是许多血管疾病的根源问题，因为它会导致动脉收缩和血压升高。现在，一项对肺动脉高压小鼠小动脉的深入分析解释了这些错位平滑肌细胞是如何发展的。

该研究结果发表在《细胞出版社》杂志上细胞的报道2月27日的诊断非常重要，因为将近一半的肺动脉高压患者在确诊后的三年内死亡，部分原因是治疗对限制平滑肌细胞在不属于细胞的地方积聚作用不大。

耶鲁大学医学院的作者丹尼尔·格雷夫用类比的方式解释了肺动脉高压对心脏的影响:“这就像用软管拧开水龙头，同时挤压软管。随着系统阻力的增加，泵必须更加努力地将水抽出，最终泵会失效。”

为了找出阻力和肌肉从何而来，格雷夫和他的同事们研究了随着时间的推移，血管中氧气水平不足(称为缺氧)会发生什么。缺氧是引起人类肺动脉高压的一个公认的独立原因，小鼠暴露于缺氧环境三周后也会发生肺动脉高压。

研究人员在小鼠体内标记细胞，并追踪它们对低氧环境的反应。他们观察到了正常的平滑肌肉细胞在再次成为平滑肌之前迁移并返回到未分化状态血管它通常缺乏肌肉。

“这些细胞去分化，向下迁移，然后突然增殖，”格雷夫说。“最终，它们会重新分化，变得不易增殖。

“有趣的是，疾病的许多方面与正常的发育过程相似，”他补充说。“我们能够专注于一些特定的领域，并对其进行细致的分析。这对推动对过程的理解有很大的帮助，并为如何多样化建立了一个新的范式血管疾病应该研究。”

事实上，这些发现可能会带来治疗肺动脉高压和其他血管疾病的新方法，包括动脉粥样硬化和再狭窄，这是医生用球囊血管成形术治疗阻塞后许多患者发生的继发性血管狭窄。

在……的情况下肺动脉高压格雷夫说，他和他的同事现在正在积极地删除基因平滑肌细胞，寻找那些可能使迁移或增殖的致病过程失效的药物。

他说:“下一步是识别药理药物，通过靶向药物来减弱这一过程平滑肌直接],”格雷夫说。“肺中有多种细胞类型;如果我们能研究出针对罪犯细胞类型的治疗方法，那就是朝着正确的方向迈出了一步。”

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