脑细胞活动调节阿尔茨海默氏菌素

圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们的新研究表明，脑细胞活动增加会提高与阿尔茨海默氏症有关的脑液中蛋白质的水平。

Tau蛋白是神经原纤维缠结的主要成分，而神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的特征之一。它与其他神经退行性疾病有关，包括额颞叶痴呆、核上麻痹和皮质基底变性。

“健康的脑细胞通常会释放τ高级作者David M. Holtzman医学博士说:“这是我们第一次将活体动物体内的释放与脑细胞活动联系起来。”“了解这一联系将有助于推进我们治疗老年痴呆症和其他神经退行性疾病的努力τ蛋白。

这项研究发表在实验医学杂志。

Tau蛋白稳定微管，微管是一种长柱状结构，将供应物从细胞中心运输到细胞分支的远端。细胞中的一些tau蛋白不与微管结合。这种tau蛋白可以被改变并在脑细胞内聚集在一起，形成一种叫做缠结的结构。科学家们通过动物模型的大脑网络跟踪了这些簇的传播。

“在阿尔茨海默病的疾病中，你首先在一个名为Entorhinal Cortex的地区看到Tau的团块，然后在海马中，它继续以常规模式通过大脑传播，”安德鲁B.和Gretchen P.琼斯神经内科教授和负责人。“在另一个疾病中，炎症丛，Tau Clump首次出现在脑干中，然后蔓延到脑干项目的区域。”

这些tau蛋白通过大脑网络传播的规律让科学家们推测，功能失调的tau蛋白通过突触(单个神经细胞相互交流的区域)传播到不同的大脑区域。

Holtzman的结果支持这一假设，表明当神经细胞彼此“谈话”时，TAU水平在这些细胞之间的液体中升高，表明脑细胞在发送信号时分泌TAU。

到目前为止，研究人员只能测量脑液中tau蛋白的单个拷贝，而不能测量tau蛋白团块。他们正在寻找一种检测结块的方法。科学家们相信，如果脑细胞能分泌并吸收tau蛋白团块，那么这些团可能导致接收细胞中原本正常的tau蛋白被破坏，促进与疾病有关的一种tau蛋白的传播。

“我们也想知道脑细胞是否将tau蛋白作为废物分泌，或者tau蛋白是否在细胞外有功能，”Holtzman说。“例如，有迹象表明tau蛋白可能调节得到它的难易程度脑细胞互相交流。”

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