脑机制连接气味与发现的食欲

根据UPV/EHU研究人员的一项研究，今天的饥饿状态或禁食状态，闻到食物后发生的食物摄入量增加与嗅球中的1型大麻素受体有关。杂志自然神经科学这项工作还表明，这些受体也可能是治疗饮食失调的药理靶标，例如导致肥胖或厌食症的饮食失调。

有机体的内部状态会影响感觉感知是正常的，因此，引起某些行为。这些过程中最著名的例子之一是饥饿增加嗅觉，并寻找和食物的摄入量。但是，到目前为止食物的摄入量是未知的。国际研究人员进行的一项研究，包括UPV/EHU神经科学系的一些研究，在这方面揭示了钥匙。

在进行这项研究之前，已知大麻素系统与这些现象有关。UPV/EHU神经科学系的研究人员，研究人员与波尔多大学研究员Giovanni Marsicano一起研究。

内源性大麻素是由于神经元活性而产生的脂质，换句话说，在系统中特别激活了系统。进行了这项研究的研究人员老鼠已经发现了参与这些过程的内源性大麻素的类型，其作用的位置以及释放的效果。Grandes这样解释了这一点：“在饥饿的情况下，Anandamide是一种特定类型的内源性大麻素类型，是合成的，并作用于特定的受体，CB1。这些受体位于某些神经端，位于某些神经端。嗅球，其功能是调节兴奋性突触传播。当大麻素对灯泡中的这些CB1受体作用时，会减少来自大脑皮层嗅觉区域的兴奋性交流，末尾发生在嗅球的最内向。结果，在嗅球水平上的所有内在函数都得到了增强。因此，例如，拾起气味的细胞会更好地传播，因此，气味的感知更大。”

突变小鼠的实验

这项研究已经进行了四年的时间，因此这些发现逐渐即将到来。最初，研究人员确定了CB1受体在大脑中的分布。在此步骤中，他们能够将CB1受体在兴奋性末端的位置联系起来。

然后，他们表征了CB1受体在描述的机制中的功能：在饥饿状态下；在气味感知方面；在食物摄入量中。”我们看到CB1受体在这些机制中是必要的，因为如果它在药理上被阻断，或者如果它被遗传消除（通过产生小鼠缺乏它），那么当它们处于处于状态的情况下，小鼠就会少。饥饿。”格兰德斯说。

研究人员解释说，后来，他们证实了没有该受体的小鼠中CB1受体的这种功能，但已通过“各种基因操纵”来表达它。“在这些实验中大脑皮层同时，通过体内研究，在导致小鼠食物摄入量增加的机制中证实了CB1受体的作用。

最后，研究人员能够观察到这些现象仅由内源性大麻素释放，换句话说，这些现象是由生物体本身产生的。“一种外源性大麻素，THC是大麻的精神活性成分，当注入这些老鼠时，也导致人们对嗅觉和食欲的感知增加。当然，这种效果总是在禁食条件下；小鼠吃了填充物的情况，这种机制并没有启动。” UPV/EHU研究人员说。

将这项研究转换为临床领域可能会导致新药的生产，这些药物可能对治疗某些饮食失调有用。“在患有厌食症的人中，我们可以通过增强这些机制来刺激摄入量。相比之下，在肥胖症的情况下，目的是尝试减少这些CB1受体的功能以减少对闻因此，当这些人饿时，他们的饮食少。”