致病细菌入侵辅助免疫系统切换失败的风险

肠道免疫系统抵御危险的细菌可以通过关掉突破单个分子开关,控制生产的防护墙排列我们的肠道粘液,由耶鲁大学研究人员的一项研究表明,英属哥伦比亚大学的,魏茨曼科学研究所的。

“这肠道微生物群有关的炎症引发肥胖、糖尿病、代谢疾病,和大多数慢性健康问题西方世界的耶鲁大学的理查德•Flavell英镑免疫生物学教授霍华德•休斯医学研究所研究员和文章的第二作者的文章出现在《华尔街日报》2月27日细胞。“我们知道这些入侵者造成问题,但我们不知道。”

肠的墙壁由薄免受潜在的有害细菌粘液衬里,已被描述为身体的非军事区。研究人员发现生产的粘液衬里免疫系统依赖于一个单一的监管机构NLRP6 inflammasome-that控制粘液分泌细胞在小肠的墙壁上,就像打开水龙头。小鼠缺乏inflammasome,水龙头关闭,没有粘液屏障,老鼠无法抵御入侵者。结果,肠壁变得感染和发炎,使老鼠容易条件等炎性肠道疾病、结肠癌、2型糖尿病、肥胖、和脂肪肝。所有这些条件源于细菌入侵肠道壁。

“下一步是确定细菌在人类中,证明了系统的工作原理相同的方式在老鼠,并找出如何拨号防护盾,“Flavell说。