锻炼，手术移除腹部脂肪可改善肥胖，糖尿病小鼠的认知

科学家们报告的常规运动或手术，经常伴随肥胖症和糖尿病的认知下降可以逆转腹部脂肪，科学家们的腹部脂肪。

已经用于治疗类风湿性关节炎的药物也有助于肥胖/糖尿病成年小鼠重新恢复他们学习和理解的能力，同时移植腹部脂肪佐治亚州乔治亚州乔治亚州医学院的神经科学家博士亚历克西斯米·斯特拉坎纳博士说，正常鼠标减少了这些能力。

人类和动物的研究表明肥胖和糖尿病 - 通常携手并进 - 基本上是三倍的风险轻度认知障碍以及阿尔茨海默。Stranahan专注于脂肪和糖尿病相关炎症在大脑海马，学习中心和记忆的效果。

“这些肥胖糖尿病小鼠具有很高的炎症细胞因子，我认为这是因为他们的身体对脂肪的侵袭到它不属于的组织中，”斯特拉纳邦（Stranahan）的研究中的研究神经科学杂志。“几乎就像脂肪是外部病原体一样。”

细胞因子是免疫应答的主要组成部分，其通常靶向病毒等侵略者。“他们有点动员所有自然杀手细胞和巨噬细胞杀灭导致致病环境的任何东西，”Stranahan说。清除碎片或危险后，细胞因子水平应消退。然而，在肥胖症中，脂肪看起来被视为慢性入侵者，使白细胞介素-1β和炎症高的水平。

像一个完美的风暴，肥胖也削弱了保护性血脑屏障，易于进入高中蛋白-1β水平到大脑。

在大脑内，白细胞介素-1β正常转动载体的微胶质细胞捕食性。微胶质细胞通常在大脑中缠绕垃圾和传染性剂，但当白细胞介素-1β与其受体结合时，小胶质细胞信号神经元发生故障。然后小微胶质消耗神经元突触，脑细胞之间的主要沟通点。“这种白细胞介素-1-1β信号使它们成为掠夺性。他们吃掉它们，”Stranahan说。

运动和手术在身体中的麻烦制造者的级别下降，因此在细胞因子拮抗剂螯合白细胞介素-1β中不会影响大脑，因此它不能在神经元或微胶质细胞上达到受体。

虽然运动很可能是最好的战略，但斯特拉纳邦怀疑这种类型的药理学干预也可以帮助不能运动的患者，例如勒布和老人。吸脂症可能不是一种可行的解决方案，因为科学家除去了鼠标体重的15％至20％，而不是人类的典型吸脂。

有趣的是，Stranahan之前的研究表明，健康的小鼠每周在跑轮上每周运行五到10公里，因为它们有脂肪而下降到该活动水平的一小部分。

“一旦他们开始肥胖，他们就会停止自愿行使，”她说。推进脂肪小鼠恢复正常活动三个月，减少肥胖和脑炎炎症，并帮助修复突触功能障碍。事实上，训练训练和正常小鼠在空间和物体识别测试上进行了无法区分。

下一步包括在饮食诱导的肥胖模型中的类似研究，而不是产生本研究动物模型的单基因改变。单一的遗传变化将小鼠脱敏于饱腹感染症瘦素，因此它们总是想吃。事实上，即使是锻炼和手术的老鼠也持续过多。

大多数人类肥胖是通过暴饮暴食，不活动，并且可能是涉及多种基因的遗传易感性引起的。早期数据表明它需要更长时间的小鼠来获得胖的并显示迹象认知障碍斯特拉纳邦说，比其遗传改变的对应物。但是，再次，损害看起来可逆。

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