一些乳腺癌肿瘤劫持了患者的表观遗传机制，以逃避药物治疗

一种阻止雌激素合成来激活抗癌基因的乳腺癌疗法有时会失去效力，因为癌症接管了表观遗传机制，包括患者肿瘤中的永久DNA修改，再次允许肿瘤生长，匹兹堡大学癌症研究所(UPCI)领导的一个国际团队表示。

该探索认股权证研究可以预防患有劫持患者的抑制基因监管机制的药物，这可能使原始治疗能够长时间工作，以消除肿瘤，研究人员在其国家卫生资助研究所，发表在当前的问题科学翻译医学。

资深作者Steffi Oesterreich博士说:“随着我们进入个性化医学时代，我们的发现尤其引人注目。”Steffi Oesterreich博士是皮特大学药理学和化学生物学系的教授，也是UPCI癌症中心的合作伙伴，也是女性癌症研究中心的教育主任。“激素治疗的耐药性是大多数乳腺癌治疗的一个主要临床问题。通过检测肿瘤的基因和表观遗传构成，我们可能能够识别出最有可能产生这种耐药性的患者，并在未来创造出一种量身定制的治疗方案，为每位患者提供战胜癌症的最佳机会。”

表观遗传学的翻译是“高于基因”，是一个新兴的研究领域，研究环境因素——如感染，污染物，压力，在这种情况下，长期接触阻断雌激素合成的药物——如何影响一个人的DNA。表观遗传变化不会改变DNA的结构，但它们确实改变了DNA被修改的方式，这随后决定了基因调控的潜力。

通过在乳腺癌细胞中进行全基因组筛网，奥斯特雷希博士和她的同事鉴定了一种称为Hoxc10的基因，因为癌症似乎修改以持续持续肿瘤生长癌症对传统疗法产生耐药性的患者。

激素雌激素抑制诱导细胞死亡并抑制生长的基因。大约70％的乳腺癌肿瘤对于称为“雌激素受体α”的蛋白质是阳性的，这可以防止HoxC10杀死癌症。为了克服这一点，医生将这些患者置于抗雌激素治疗，包括芳香化酶抑制剂。

不幸的是，在某些情况下，肿瘤使用不同的表观遗传机制该基因可以抑制HOXC10基因。这使得癌细胞继续生长。当肿瘤使用这些机制时，它会对患者DNA的表达进行更深的修改，永久阻断HOXC10和其他基因并制造癌症治疗更加困难。

“在一些患者中，肿瘤从未响应芳香酶抑制剂并继续生长。在其他耐心，使用芳香酶抑制剂阻止雌激素合成并允许HoxC10和其他基因在短期内破坏癌症作品，“奥斯特里奇博士说。”但是，我们看到肿瘤开始再次作为癌症预期抑制基因的基因。如Hoxc10。此时，芳族酶抑制剂不再有效。“

Oesterreich博士和她的同事提出了未来的研究看看提供联合治疗，以及芳香酶抑制剂，还引入了改变外形内蛋白的药物，以防止或延迟癌症免受抑制癌症癌症- 基因。

研究人员还指出，需要进行更多的研究，以充分了解HOXC10介导细胞增殖和死亡的所有机制，以及它在不同类型肿瘤中可能发挥的作用。

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