肝素可能是预防朊病毒转化和疾病的关键

朊病毒是负责神经退行性疾病的传染性药剂，如牛海绵状脑炎（俗称“疯牛病”）和人类的克雷托茨菲尔特 - JAKOB病。

由于60年代的发现，可治愈和致命的疾病可能是由一无所有的传染性药剂引起的，但转化错误的蛋白质，负责正常转化的机制朊蛋白质进入其传染性的对应 - 斯克利威朊病毒 - 已经无情地调查。研究人员现在知道，一旦转化为剥落形式，这些异常的蛋白质具有序列正常蛋白质的能力，然后转化为形成主要在大脑中建立的原纤维的增加的骨料。

最近，几项研究表明，一个尚未成熟的辅助因子在从正常朊病毒转换为瘙痒形形式的过程中起着作用。在可能涉及该过程的因素中，是属于糖酰胺聚糖的家族的分子，或简单地呕吐。事实上，Gags在几个中涉及退行性疾病， 包括朊病毒疾病。然而，虽然某些研究指向这些分子作为朊病毒转换的罪魁祸首，但其他研究表明分子对朊病毒转换的影响相反。

在以前的一项研究中，巴西联邦里约热内卢联邦·塞里奥大学的Jerson Silva领导的一群群体表明当绑定到肝素，属于GAG系列的分子，朊病毒经历的聚集，类似于用斯金属形式观察到的聚集。然而，这种聚集只是瞬态，实际上导致朊病毒蛋白的稳定性，这不会导致朊病毒转化或疾病。

在题为“肝素绑定朊病毒朊病毒稳定性的肝素稳定性的纸纸中，并在印刷品之前发表FASEB Journal.，本集团现在推出更多关于肝素和朊病毒转换的详细信息，并提出了可能有助于解释先前报告的冲突结果的额外证据。

这些组与脑均匀化的脑匀浆，该组发现肝素与鼠朊蛋白形式的末端结构域导致朊病毒蛋白的动力学和热力学稳定，预防其聚集。“一种可能性”解释，“硅尔瓦博士，”是肝素分子的负电荷可以防止由高温引起的已知的转化效应。或者，肝素与朊病毒蛋白的相互作用可能会限制斯金文形式的进入正常的对应物，损害异常蛋白对螯合并转换正常朊病毒的能力。“

以前的研究表明，如硅尔瓦的研究中，低分子量的肝素能够穿越血脑屏障，这是任何药物或分子认为在大脑中采取行动的能力。此外，LMWhep-Neuroparin，2,100 da的小GAG，在阿尔茨海默病动物模型中显示出神经保护作用。这些发现可以在一起，可以为治疗朊病毒疾病和其他更常见的朊病毒，建立用于治疗使用的GAG分子的基础神经退行性疾病，如帕金森，肌萎缩的外侧硬化和阿尔茨海默氏症。

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