研究确定有助于预防肺癌肿瘤被破坏的关键蛋白

（欧宝娱乐地址医学Xpress）-Researchers在翻译基因组学研究所（TGEN）中发现了一种蛋白质MCL-1，有助于使最常见和致命类型的癌症成为生存辐射和药物治疗。

非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌今年近160,000名美国人的约85％，这对患者比任何其他类型的癌症杀死更多的患者;每年占44个癌症死亡人数超过1。晚期NSCLC的5年生存率小于10％。

在缺乏更有效的靶向治疗的情况下，大多数肺癌患者目前依赖铂衍生的化疗药物，如顺铂，或放疗。

先前的TGen研究表明，一种被称为tweakfn14的细胞信号机制的过度激活与tweakfn14的存活和扩散有关癌症细胞。

在科学期刊发表的新实验室研究中分子癌研究TGen的研究人员发现，一种名为Mcl-1的蛋白质有助于激活tweak_fn14，而tweak_fn14反过来又有助于保护NSCLC肿瘤免受辐射和药物的破坏。

TGen癌症和细胞生物学部门的助理教授Timothy Whitsett博士是这项研究的主要作者，他说:“我们的研究表明，Mcl-1的表达对于促进微调介导的NSCLC肿瘤细胞的存活是必要的。”“通过使Mcl-1失效，我们相信我们可以给这些肺癌患者提供更好的标准治疗反应。”

使用一种名为EU-5148的药物，研究肺癌细胞系的实验室研究人员发现，它们可以阻断Mcl-1的功能，并停止tweak_fn14细胞信号机制。

Mcl-1功能的抑制增强了NSCLC细胞的化疗和放射敏感性。根据这项研究，Mcl-1介导了TWEAK/ fn14诱导的非小细胞肺癌生存和治疗反应，该研究1月27日在线发表，4月14日等待印刷版发表。

TGen癌症和细胞生物学部门副教授、该研究的资深作者Nhan Tran博士说:“这项工作将tweakfn14细胞途径和Mcl-1蛋白都作为潜在的治疗干预。“我们的证据表明，如果我们能绕过这些机制，这些将更加困难。肺癌细胞逃避治疗。”

该研究得出结论，需要对MCL-1和TWEAK-FN14机制的额外研究，最终导致临床试验和更有效的治疗，可以降低肺癌死亡率。