局部细菌感染如何变成危险的败血症

我们在皮肤上携带众多细菌，在我们的嘴，肠道和其他组织中，局部细菌感染是常见的，大多是没有有害的。然而，偶尔局部感染变为危险的全身疾病（败血症），科学家们有新的线索如何发生这种情况。一项研究于3月20日发表PLOS病原体表明，在静脉注射百万细菌到小鼠后，所产生的全身疾病通常仅仅由其中一个人开始。

英国莱斯特大学的Marco R. Oggioni和同事研究了导致的事件全身感染经过肺炎链球菌肺炎料（肺炎球菌），一个主要的人病原体，在小鼠模型中。与早期的研究一致，他们发现，当链球菌注入免疫学前幼稚小鼠时（其免疫系统未被同样的病原体受过“教育”），绝大多数细菌被宿主免疫应答迅速破坏。需要一百万个细菌来诱导大约一半小鼠的全身疾病。这与较低数量的细胞陷入鲜明对比，以为弥补弥补败血症创始人人口，假设是在败血症的发展中必须有一个或多个“瓶颈”。

为了调查这些瓶颈，科学家用三种不同的变种混合注射小鼠S.肺炎。大约一半的小鼠发育了败血症，并且在几乎所有情况下，导致败血症的细菌源自三种变体中的一种。使用统计分析以及直接DNA测序，研究人员可以显示在大多数情况下细菌种群通过单个肺炎球菌细胞开始败血症。他们的数据也表明，这种“创始人细菌”没有明显的特征，使其在999,999中提供了优势，但随机事件确定了哪种注射细菌存活并乘以引起疾病。

当研究人员看起来更接近免疫系统能够清楚的机制，但并不总是全全部注射细菌，他们发现巨噬细胞，一种可吞噬细菌的免疫细胞，以及特异性巨噬细胞脾脏，是有效免疫应答的主要贡献者。如果细菌在宿主的初始反击中生存，单个创始人的细菌倍增并重新进入血液，其后代受到强烈的选择性压力，动态地形成细菌种群，从而导致败血症。

研究人员得出结论：尽管在感染期间选择性压力产生细菌群体的多样性，侵入性疾病从一个逃脱初始免疫清除的单一创始细胞开始;预测人类系统性感染的范式。“

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