靶向单核细胞功能逆转动脉粥样硬化

靶向单核细胞功能逆转动脉粥样硬化
CLA抑制单核细胞向亲迁移表型的极化。用CLA异构体、载体(VC)、对照脂质(OA)和阳性对照(TROG)处理的人外周血单核细胞共聚焦显微镜。CLA抑制HPBMCs的迁移反应。

(欧宝娱乐地址医学快报)- Belton小组最近发表的研究结果描述了一种新的机制,通过膳食脂肪酸改变单核细胞功能,诱导预先建立的动脉粥样硬化的消退。

动脉粥样硬化是心脏病和中风的根本原因,是一种复杂的进行性疾病,涉及多种遗传和环境因素。

促进发展的因素之一是循环中的促炎单核细胞不断聚集到受损的血管中,然后通过激活的内皮细胞迅速分化为巨噬细胞

单核细胞的招募是一个高度协调的过程。被称为整合素的跨膜蛋白在其中发挥了核心作用,通过调节白细胞的滚动和粘附,使它们粘附在正在形成的斑块上。

贝尔顿小组之前在小鼠模型中证明共轭亚油酸(CLA)改变单核/巨噬细胞功能,导致疾病消退。

Orina Belton博士说:“我们正试图确定CLA介导其动脉粥样硬化保护作用的机制,以确定限制或最终逆转动脉粥样硬化的新途径。

在本研究中,我们已经能够清楚地证明CLA靶向整合素基因的表达,从而抑制单核细胞的粘附能力.我们还表明CLA调节单核细胞向抗炎表型,导致单核细胞迁移受损。”

Belton小组提供的数据描述了CLA在调节单核细胞粘附、极化和迁移中的新功能作用。


进一步探索

单核细胞迁移

更多信息:“共轭亚油酸靶向b2整合素表达抑制单核细胞粘附”,de Gaetano;Dempsey E等人。免疫学杂志学报,2013,29(3):366 - 366。
期刊信息: 免疫学杂志

引用:靶向单核细胞功能逆转动脉粥样硬化(2014,3月11日)检索自2022年6月30日//www.puressens.com/news/2014-03-monocyte-function-reverse-atherosclerosis.html
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