低水平的氧气,一氧化氮镰状细胞病的恶化

低水平的氧气和强大的血管扩张器一氧化氮似乎有一个不幸的协同作用对镰状细胞病的患者,研究人员报告。

他们的研究表明,镰状细胞病中常见的两个条件,大大增加红色血细胞的血管内壁粘附的伤病危机,墙壁和结果。

好消息是,恢复正常水平一氧化氮可以大大减少红血细胞粘附博士说,Tohru Ikuta分子血液学家乔治亚评议乔治亚医学院的大学。Ikuta博士和c·阿尔文头,前主席MCG麻醉学和围手术期药物,是共同通讯作者的研究血。

研究还指出,一个潜在的新的治疗目标,P-selectin self-adhesion分子,研究人员发现中发挥了核心作用增加血红细胞粘附。低水平的氧和一氧化氮增加P-selectin的表达式。

缺氧或低氧水平,可以打击任何人面对的,例如,流感,重感冒,剧烈运动或暴露于高海拔地区。此外,镰状细胞病人有慢性疾病与氧气交付。

血红蛋白氧进行,血液传播目标组织内一般灵活,椭圆形红细胞。镰状血红蛋白的形状在镰状细胞病可以阻碍旅程,往往导致奇怪的形状,脆弱的红细胞,Ikuta说。这些红细胞可以泄漏其内容到血液中,氧气容易结合一氧化氮和病人很快发现自己水平的不足。

了解低氧和一氧化氮水平之间的关系,研究了镰状红细胞到老鼠无法产生一氧化氮。细胞立即开始附着在血管壁上,而正常小鼠未受影响。面对低氧水平,或缺氧,细胞粘附oxide-deficient老鼠氮显著增加。

“这是一个协同作用,”Ikuta说。“这表明,缺氧和一氧化氮水平低的工作在一个糟糕的方式对镰状细胞病人。”

当他们恢复正常一氧化氮水平通过老鼠呼吸短暂的气体——就像病人做临床试验,细胞粘附并没有增加氧含量减少。有趣的是,没有额外受益于增加一氧化氮水平超出正常。相反,恢复正常一氧化氮水平似乎最有效,有效的减少红细胞附着力,研究者写道。

临床试验在镰状细胞一氧化氮疗法来减轻疼痛患者产生了相互矛盾的结果,一些病人报告增加痛苦。这项新发现,患者的事实镰状细胞病有显著的变化在他们的一氧化氮水平——即使在痛苦的危机可能解释了为什么,Ikuta说。

一氧化氮疗法可能只会受益患者间歇性的或长期的低水平,他说。“答案是,一些患者可能不需要这个。,我们的研究表明,没有治疗有利于增加水平超出生理水平。”

一氧化氮的血液水平很容易衡量,他指出,和更有可能在每个病人痛苦的危机。

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