研究人员发现新的途径连接到2型糖尿病

Chodern Ontario（Cheo）研究所的儿童医院的科学家发现了一种细胞途径，该途径负责将血糖水平保持低肥胖或糖尿病患者，并且可能预防2型糖尿病的发作。该发现本月在领先的期刊中发布自然细胞生物学。

饭后，β细胞在胰岛素中发现分泌胰岛素的胰岛素，有助于储存食品能源以供将来使用。胰岛β细胞不能产生足够的胰岛素导致糖尿病。与其他研究重点进行了如何复制β细胞的研究，这项研究侧重于如何使预先存在的β细胞更常用，或更好地在分泌胰岛素。

由加拿大研究主席领导的研究团队Robert Screaton博士，Cheo Research Institute和渥太华大学副教授的高级科学家，开始与基因“淘汰”策略从所有β细胞中除去称为Sik2的蛋白质。他们发现没有Sik2的小鼠在饲养过程中分泌更少的胰岛素，因为它们不能关闭称为P35的开关蛋白，这防止了胰岛素分泌什么时候血糖水平很低。该团队还发现Sik2与蛋白质PJA2一起工作，关闭P35。

“当我们发现肥胖动物有三倍的β细胞中，我们非常兴奋，这意味着他们更努力地弥补高血糖通过调高Sik2，“Screaton博士说。”糖尿病小鼠已经失去了这种能力来调出Sik2，赔偿损失。Sik2-P35-PJA2途径为我们提供了新的目标，以试图改善β细胞功能以预防和治疗2型糖尿病。“

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