团队发现允许肿瘤细胞逃避免疫捕捞的新机制

免疫系统在靶向癌细胞以进行破坏时起着枢转作用。然而，肿瘤细胞是聪明的并且已经开发出避免免疫检测的方法。Moffitt癌症中心的一支研究人员的协作团队最近发现了一种新型机制，即肺癌细胞用于阻断被称为自然杀伤细胞（NK细胞）的免疫细胞的检测。

NK细胞发现并摧毁了病毒感染的细胞，并在检测和杀死肿瘤细胞方面发挥着重要作用。然而，肿瘤产生大量称为转化生长因子-β（TGF-β）的蛋白质，其抑制NK细胞的活性。

由Julie Y. Djeu，Ph.D.，博士学位，博士教育和培训中心主任Moffitt，发现了由肿瘤细胞产生的TGF-β导致NK细胞使高水平的分子称为MicroRNA-183（mir-183）。MicroRNA是基因表达的重要调节因子。它们与称为RNA的遗传成分结合并靶向它们以进行破坏。在2000年代初发现的科学家认为MicroRNA的放松管苏会导致癌症的发展。

Djeu的实验室报告说，miR-183与一种叫做DAP12的蛋白质的RNA结合，导致NK细胞中DAP12的水平显著降低。DAP12在激活NK细胞的细胞毒途径中起着关键作用;因此，NK细胞中DAP12水平的降低导致靶向能力的降低肿瘤细胞。

研究人员通过研究来自肺癌肿瘤的组织来证实了他们的观察。他们发现，在正常的组织中，NK细胞中的高度至高水平的DAP12;然而，肿瘤内或周围的NK细胞具有显着降低的DAP12水平。

Djeu解释说:“microrna的世界正在被探索，特别是在内部癌症细胞来确定他们控制的是什么。microrna如何拦截免疫细胞在癌症中是未知的，我们能够深入了解癌细胞利用miR-183抑制的临界手段免疫细胞功能”。

在美国，肺癌导致的癌症相关死亡最多，研究人员正在寻找新的细胞靶点，以提高生存率。抑制TGF-β并不理想，因为它对正常的细胞过程至关重要。然而，Moffitt的科学家们认为，TGF-β-miR183-DAP12通路可能是靶向的肺癌激活免疫系统，杀死癌细胞。

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