对强迫症的深脑刺激释放大脑中的多巴胺

有些人表征了多巴胺作为愉悦的精英，因为许多有益的刺激 - 食物，毒品，性别，运动 - 触发其在大脑中的释放。然而，超过十年的研究表明，当药物使用变得强迫时，相关的多巴胺释放在纹状体中变得缺乏，这是奖励和行为控制的脑区。

新研究现已发布生物精神病学来自阿姆斯特丹的学术医疗中心建议多巴胺在强迫症（OCD）中释放增加，并且可以通过治疗应用标准化深脑刺激（DBS）。

为了进行这项研究，作者招募了临床稳定的门诊患者，OCD已接受DBS治疗超过一年。这耐心然后经过三个单一光子发射计算机断层扫描（SPECT）成像扫描以测量大脑中的多巴胺可用性。

为了评估DBS的效果，在慢性DBS期间进行这些扫描，在DBS已停止后8天进行，然后恢复DBS后。以这种方式设计研究还允许研究人员测量多巴胺可用性和症状之间的关系。

在慢性DBS阶段，患者与健康志愿者相比，患者增加了纹状体多巴胺释放。当DBS关闭时，患者表现出症状恶化并减少多巴胺释放，其在恢复DBS的一小时内逆转。该观察结果表明，增强纹体多巴胺信号传导可能对OCD的抗性症状具有一些治疗效果。

首先作者Martijn Fimee博士进一步说明，“核核的DBS失调降低了表明DBS诱导的中央多巴胺D2受体结合潜力多巴胺释放。由于多巴胺对于奖励动机行为很重要，这些变化可以解释为什么DBS能够恢复患有OCD患者的健康行为，但涉及涉及强迫行为的其他疾病，例如饮食障碍或成瘾。

选择参与本研究的患者以前对靶向多巴胺系统的传统药理学疗法是非反应性的。这些研究结果表明，OCD的DBS的有效性可能与其补偿多巴胺能系统的潜在功能障碍的能力有关。多巴胺的DBS相关刺激增加似乎通过改善对痴迷的控制来帮助患者强迫行为。

“看到基于电路的DBS与分子脑成像有令人兴奋。这是一种策略，可以揭示这种治疗可以产生积极的临床变化的机制，”生物精神经理编辑博士说。

他还指出，“知道对OCD症状通常规定的多巴胺阻断抗精神病药的患者是否有患者在多巴胺功能中具有不同的潜在潜在的扰乱，而不是在本研究中没有回应这些药物的患者。尽管如此，本研究的发现提出了在可能由新型治疗中靶向的大脑中多巴胺信号传导的一些缺陷可能会阻止对这种疾病的常规治疗方法进行足够的响应。“