双重作用：关键细胞分裂蛋白也上电线粒体

由UC Davis的研究人员领导的国际团队表明，在细胞分裂中起关键作用的细胞周期蛋白B1 / CDK1蛋白质复合体也提高了对该过程的电力的线粒体活动。这是第一次已显示该复杂才能执行这两个作业。这种新发现能力可以使细胞周期蛋白B1 / CDK1能够控制细胞能量产生，可能推进癌症护理和再生医学。该研究今天在线在线发布发展细胞。

“这些蛋白质不仅可以控制细胞周期，而且它们也增加了线粒体能源的月光，”UC戴维斯综合癌症中心和辐射肿瘤部教授的翻译研究主任Jian Jian Li主任。“它们同步这些过程，因为细胞周期不能没有额外的能量继续进行。”

已知细胞周期蛋白B1 / CDK1复合物在细胞周期，G2相位，期间介入细胞周期中的临界点细胞分裂DNA复制后暂停检查遗传损伤。一旦任何损伤已经修复，细胞就可以进入有丝分裂（M）并开始分割。

然而，除了将细胞周期移动到有丝分裂之外，细胞周期蛋白B1 / CDK1还在细胞核外行进到线粒体 - 细胞的发电厂 - 在细胞最需要它时促进能量产生。具体而言，细胞周期蛋白B1 / CDK1磷酸化（转移到能量）一组线粒体蛋白（称为络合物I），增加了细胞器的产生ATP的能力，这是最致力于大多数细胞活性的。这种协调可确保该细胞有足够的能量来分裂。

团队使用鼠标和人类细胞， 包括乳腺癌细胞和正常的人乳腺上皮细胞，评估细胞周期内的细胞键蛋白B1 / CDK1Controls的线粒体能量代谢。他们发现通过细胞周期蛋白B1 / CDK1复合能量产生增加线粒体蛋白磷酸化，同时逆转该过程降低能量。

这是Cyclin B1 / CDK1both在G2 / M转变期间感测细胞的能量需求的第一个证据，并将该信息与线粒体传达。这种机制可能是癌症的吸引力治疗靶标。

“在辐射或化疗的压力下，肿瘤细胞可能需要线粒体以提供额外的能量来修复DNA损伤，”李说。“如果我们阻断肿瘤细胞中细胞核和线粒体之间的这种通信并抑制糖酵解（直接将葡萄糖转化为细胞能量，癌细胞的主要细胞燃料），这可能是治疗癌症的新方法。”

除了使辐射和化疗更有效，调节细胞能量可能用于控制肿瘤生长。

“像汽车一样，肿瘤需要大量的气体，”李说。“如果我们减少气体量，我们可能会减缓癌症。”

同时抑制线粒体能源生产可以控制肿瘤，提高该过程可以帮助正常组织中的再生细胞，例如肌肉干细胞，修复受损的组织，打开完全不同的治疗窗口。

具有讽刺意味的是，这种新发现的蜂窝机制还可以提高科学家之间的沟通，因为这项研究单位以前一直分开的两条学科：细胞周期和线粒体研究。

“很多人都在线粒体工作，还有更多的研究细胞周期，但很少有人正在研究他们之间的关系，“李说。”在本文中，我们在核和核之间显示串扰线粒体。现在，现在，我们可以在这两个研究领域之间的专家之间获得类似的互谈。“

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