心脏病发作基因，MRP-14，触发血凝块形成

目前，选择有限的是防止心脏病发作。然而，当治疗靶向心脏病发作基因时，白天可能会发生，骨髓相关蛋白-14（MRP-14也称为S100A9）并疏远其产生心脏病发作诱导血栓的能力，该过程称为血栓形成。

案例西部医学院的科学家和大学医院案例医疗中心已经达到了这一目标的突破性里程碑。他们已经研究了人和小鼠，发现了MRP-14如何产生可能触发的危险凝块心脏病发作或者中风，通过操纵MRP-14会发生什么。本研究描述了血栓形成的先前未被识别的血小板依赖性途径。本研究的结果将出现在4月份版本的临床调查杂志（JCI.）。

“这很令人兴奋，因为我们现在已经关闭了我们原来发现的循环，即MRP-14是一种心脏病发作基因，”赫尔曼K.Hellerstein教授在医学院的心血管研究和医学教授。和大学医院哈灵顿心脏和血管研究所的主任。“我们现在描述了一个全新的途径，显示凝血血小板在它们内部具有MRP-14，该血小板分泌MRP-14，并且MRP-14与血小板受体结合，称为CD36以激活血小板。”

该转化研究从心脏导管术后来回迁移，患有心脏病发作到疾病基础研究实验室探测机制的心脏病患者。该研究的临床部分产生了视觉令人惊叹的元素 -血块从含有含有血小板的MRP-14的闭塞心脏动脉中提取。

“促进血栓形成的这种丰富的血小板蛋白在现在之前可能会消失，”西蒙说。

在使用MRP-14缺陷小鼠的详细研究中，研究人员在行动中发现了MRP-14。一个关键发现是，虽然病理血液凝血需要MRP-14，但它似乎没有参与自然，主要的止血，以防止出血。

“这项研究的实际意义是，它可以提供开发更有效和更安全的抗血栓形成剂的新目标，”西蒙说。目前的抗凝血药物受到显着的出血风险，这与增加的死亡率有关。

“如果我们可以开发一种影响病理凝血的代理，而不是止血，那将是一个家庭经历，”西蒙说。“你会有更安全的药物治疗心脏病发作和中风的病理凝视。”

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