研究表明，人类的一种蛋白质可能引发帕金森病

领导的一个研究研究所Vall d ' hebron (VHIR),瓦伦西亚大学的参与,已经表明,病态形式的α-核蛋白蛋白质存在于已故帕金森氏症患者能够启动和传播神经退行性过程,完全是这种疾病在小鼠和灵长类动物。这一发现发表在神经病学年鉴，为阻止帕金森病进展的新疗法的发展打开了大门，旨在阻止该蛋白的表达、病理转化和传递。

最近的研究表明，合成形式的α-synuclein对神经元是有毒的，无论是体外(细胞培养)还是体内(小鼠)，它可以从一个细胞扩散到另一个细胞。然而，直到现在还不知道这种致病蛋白质合成能力可以扩展到帕金森氏症患者中发现的病理人类蛋白，因此，它是否与人类疾病相关。

在这项由来自VHIR和CIBERNED成员神经退行性疾病组的Miquel Vila博士领导的研究中，研究人员从死亡的帕金森病患者的大脑中提取α-synuclein聚集物，并将其注射到啮齿动物和灵长类动物的大脑中。

在小鼠体内注射4个月后，在猴子体内注射9个月后，这些动物开始出现多巴胺能神经元变性和这些细胞内α-synuclein病理积云，就像在帕金森氏症中发生的那样。几个月后，动物大脑的其他偏远区域也出现了这种蛋白质的积云，其模式与多年疾病进化后观察到的患者大脑的模式相似。

根据Vila博士的说法，这些结果表明，“从帕金森病患者身上获得的这种蛋白质的病理聚集物有能力启动和延长神经退行过程，这是帕金森病在小鼠和灵长类动物身上的典型表现。”他补充说，这项发现表明，“提供了关于疾病起始和进展的可能机制的新见解，并为新的治疗机会打开了大门。”

因此，下一步研究如何通过阻断α-synuclein在细胞间的传递，以及调控其表达水平和阻止其病理转化来阻止疾病的进展和扩散。

帕金森病

帕金森氏病是仅次于阿尔茨海默氏病的第二大神经退行性疾病。其特征是大脑区域(中脑腹侧黑质)产生多巴胺的神经元的逐渐丢失，这些细胞中存在病理性的α-synuclein蛋白胞内聚集物，称为路易小体。神经元死亡导致的脑多巴胺损失导致了该疾病的典型运动表现，如肌肉僵硬、震颤和运动缓慢。

这种疾病最有效的治疗方法是左旋多巴，这是一种能够恢复缺失多巴胺的姑息性药物。然而，随着疾病进展，神经退行性变和α-synuclein积累的病理过程逐渐从中脑腹侧向其他脑区延伸。结果患者病情逐渐恶化，出现对多巴胺能药物无反应的非运动性临床表现。目前还没有一种治疗方法可以避免、延迟或阻止神经退行性变过程的渐进进化。