寻求多动症的原因

包含我们身体的60万亿个细胞不断沟通。当一些细胞释放的化学化合物被另一个细胞的受体接收时，信息行进。在发表的论文中神经科学杂志》上山本正(Tadashi Yamamoto)教授领导的OIST细胞信号小组报告称，缺乏一种名为LMTK3的细胞内运输蛋白的老鼠异常活跃。多动症是一种行为障碍，其症状包括烦躁不安、缺乏协调能力和攻击性行为。确定导致这种行为的遗传因素可能有助于解释人类自闭症和注意缺陷多动障碍(ADHD)的病理机制。

LMTK3在两个脑区中丰富：脑皮质，其坐标，坐标，运动和思想和海马，管辖记忆和学习。在大脑中，神经元通过称为突触的连接进行通信。要发送消息，预突触前的神经末端释放后突触后受体接收的神经递质。Yamamoto的团队发现LMTK3规定了贩运神经递质受体在突触。在LMTK3缺失的小鼠神经元中，突触后受体内在化增强，提示突触通信受损。lmtk3缺陷小鼠表现出各种多动行为，如烦躁不安和对声音过敏。有趣的是,他们的多巴胺的水平升高。多巴胺是一种神经递质，已知参与调节运动和激素水平，动机，学习和情感表达。多巴胺分泌过多会导致精神分裂症，导致神经活动的完整性丧失，思想和情绪异常。LMTK3调节神经递质受体表达、多巴胺周转和诱导过度活动的生化途径之间的关系尚不清楚。

许多人类蛋白质的功能仍然不清楚。细胞信号单元继续遗传研究细胞内蛋白质通过它们在细胞内的活动，维持和调节复杂的功能，如行为。山本说:“我们希望推进我们的研究，以阐明导致行为异常的基因缺陷。”

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