通过基因治疗逆转阿尔茨海默氏症的小鼠模型中的记忆丧失

阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因，仅在西班牙就有40万人患有此病。然而，目前还没有发现有效的治疗方法。造成这种情况的原因之一是，人们对疾病初期导致神经传递改变和记忆丧失的细胞机制缺乏了解。

神经科学研究所UpiornitatAutōnomade Barcelona的研究人员发现了涉及的蜂窝机制内存整合并且能够开发一种基因治疗，其逆转小鼠模型中的记忆丧失，具有阿尔茨海默病的初始阶段。该治疗包括将称为CRTC1（CREB调节转录同学-1）的基因注射到海马 - 大脑的区域对记忆加工是必不可少的。通过基因疗法恢复的蛋白质使促使激活所需的信号基因参与长期记忆巩固。

为了鉴定这种蛋白质，研究人员将基因表达与其中的健康对照小鼠的海马中的基因表达进行了比较转基因小鼠这是发展疾病的。通过DNA微芯片，它们鉴定了基因（“转录组”）和蛋白质（“蛋白质组”），其在疾病的不同阶段中的每只小鼠中表达自己。研究人员观察到，参与记忆合并的基因集恰逢调节CRTC1的基因，该蛋白质还控制与葡萄糖的代谢相关的基因和癌症。该组基因的改变可能导致阿尔茨海默病的初始阶段内存损失。

在阿尔茨海默氏症患者中，淀粉样斑块的形成会阻碍Crtc1蛋白的正常功能，这一过程被认为是导致阿尔茨海默氏症发作的原因。“当Crtc1蛋白被改变时，负责海马体神经元间突触或连接的基因就不能被激活，个体就不能正确地执行记忆任务，”UAB神经科学研究所的研究员、该研究的负责人卡洛斯·绍拉解释说。根据Saura所说，“这项研究为阿尔茨海默病的治疗预防和治疗开辟了新的视角，鉴于我们已经证明了a基因治疗激活Crtc1蛋白，有效防止记忆丧失实验室的老鼠。"

这项研究，今天发布为特色文章神经科学杂志该杂志为一种新的治疗该病的方法铺平了道路。未来寻找治疗方法的主要挑战之一是能够激活Crtc1蛋白的药物疗法的研究和开发，目的是预防、减缓或恢复患者的认知改变。

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