确认注意力缺陷症的神经生物学起源

在小鼠上进行的一项研究刚刚证实了注意力缺陷障碍的神经生物学来源（添加），其原因理解的综合症。来自CNRS的研究人员，Strasbourg大学和内皮已经确定了脑结构，高级小集，其中过度刺激导致行为修饰类似于患有补充的一些患者的行为修饰。他们的作品还显示了受影响的地区的去甲肾上腺素积累，在这种化学介质上脱光，在关注障碍中具有作用。这些结果在期刊上发表大脑结构与功能。

4-8%的儿童患有注意力缺陷障碍。主要表现为注意力障碍、言语和运动冲动，有时伴有过度活跃。其中约60%的儿童成年后仍有症状。目前还没有治愈的方法。唯一有效的治疗方法是服用精神兴奋剂，但这些药物有严重的副作用，如依赖性。围绕这种疾病的神经生物学起源的持续争议阻碍了新疗法的发展。

斯特拉斯堡的这项研究调查了上丘发育缺陷的转基因小鼠的行为。这个结构位于中脑，是控制注意力、视觉和空间定位的感觉中枢。研究小鼠的特征是在上丘和视网膜之间有重复的神经元投射。这种异常导致上丘视觉过度刺激和去甲肾上腺素过量。神经递质去甲肾上腺素的作用因物种而异，目前人们对其仍知之甚少。然而，我们知道这种去甲肾上腺素失衡与携带该基因突变的老鼠的显著行为变化有关。通过对它们的研究，研究人员观察到抑制作用的丧失:例如，老鼠在进入敌对环境时不会那么犹豫。他们在理解相关信息方面有困难，并表现出某种形式的冲动。这些症状让我们想起了患有ADD的一种成年患者。

目前，ADD的基本作品主要用途，主要用于干扰多巴胺生产和传输途径的突变获得的动物模型。在老鼠由于上丘畸形，这些通道是完整的。这些变化发生在中脑的其他神经网络中。通过拓宽用于研究其原因的经典边界，使用这些新模型将允许开发一种更全球性的ADD方法。描述的影响去甲肾上腺素在优越的小学上更准确地说，可以为创新的治疗策略开辟道路。