意想不到的蛋白质伙伴关系对癌症治疗有影响

科学家们在一种叫做巨噬细胞的免疫细胞中发现了两个不太可能的伙伴，它们共同作用，对抗癌药物做出反应，以一种可能改变肿瘤生长的方式增加炎症。美国国立卫生研究院的研究人员在该杂志上发表了这项研究癌症研究．

这些合作伙伴是p53抑制肿瘤的蛋白质和刺激肿瘤生长的核因子- κ b (nf - κ b)蛋白。阻止这种伙伴关系有助于预防炎症不会发生在接受化疗的癌症患者身上。

“由于许多化疗药物以p53为靶点来对抗癌细胞，我们的发现有助于我们更好地理解在接受化疗的患者中经常看到的基于炎症的副作用，以及肿瘤内炎症的作用，”Julie Lowe博士说，她是该论文的第一作者，也是国家环境健康科学研究所(NIEHS)呼吸生物学实验室的研究员，NIH的一部分。

p53和NF-kappaB在现代癌症研究中都有研究。但到目前为止，人们普遍认为它们对经济增长有相反的影响。这项研究是首次在人类中显示p53和NF-kappaB之间的合作相互作用免疫细胞并揭示p53在肿瘤相关巨噬细胞中的意外作用。

NIEHS染色体稳定组的资深作者和负责人Michael Resnick博士说，这项研究描述了两种主要炎症产生途径之间的新合作。

在NIEHS临床研究中心，研究人员在来自健康志愿者血液和肺部的免疫细胞中测量了暴露p53激活化疗药物后的炎症反应。研究人员发现，这些药物增强了导致炎症的分子的表达，这一效果需要p53和NF-kappaB共同发挥。该研究还揭示了p53在与肿瘤相关的免疫细胞中的作用。

目前，大多数与p53肿瘤抑制过程相关的癌症治疗都是针对激活p53p53蛋白．然而，这项研究不仅对癌症有临床应用，而且对吸烟相关的肺部疾病也有临床应用。在这两种情况下，p53通过化疗、放疗或吸烟在免疫细胞中被激活。通过抑制p53激活来修饰这一途径可以减少炎症反应，无论是在癌症治疗中还是在肺部疾病中，如慢性阻塞性肺病。

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