为了解开老年痴呆症的秘密
探寻阿尔茨海默氏症的真相一直是一个快速发展的追求，有许多曲折和争议。在研究道路上的最新一站，科学家们对与这种疾病有关的蛋白质之间的相互作用有了新的认识。该报告发表在杂志上ACS的化学神经科学，可能会对开发新的治疗方法产生重要影响。
维托尔德·k·苏维茨(Witold K. Surewicz)、克日什托夫·涅兹南斯基(Krzysztof Nieznanski)及其同事解释说，多年来，研究表明大脑中的蛋白质团块(即淀粉样蛋白斑块)与阿尔茨海默氏症(Alzheimer's)的发展之间存在联系。阿尔茨海默氏症是一种毁灭性的疾病，预计到2050年将影响超过1000万美国人。但是它们是如何对神经细胞和记忆造成其特有的损害的，目前还不完全清楚。最近的研究发现，一个所谓的朊蛋白与淀粉样- β肽的小聚集物紧密结合。但是这种依附是如何导致疾病的细节和治疗方法仍有待讨论。为了至少解决部分争议，Surewicz的团队决定进行更深入的研究。
与之前的研究相反，他们发现朊病毒蛋白也会附着在淀粉样蛋白的大纤维团块上，并且不会像以前认为的那样把它们分解成更小、更有害的碎片。这一发现对研究使用朊病毒治疗老年痴呆症的新方法的研究人员来说是个好兆头蛋白质研究人员总结说，这些化合物可以阻止这些更小、有毒的淀粉样蛋白片段的形成。
摘要
近年来的研究表明，阿尔茨海默病的发病机制可能与朊蛋白(PrP)与某些寡聚Aβ肽的相互作用有关。然而，这种相互作用的机制仍然不清楚和有争议。在这里，我们提供了直接的实验证据，除了先前证明的与Aβ寡聚体结合，PrP还与成熟的Aβ原纤维相互作用。然而，与最近有关PrP导致a β原纤维碎裂为寡聚物种的说法相反，在本研究中没有发现这种解体的证据。相反，我们的数据表明，PrP添加到预先形成的a β原纤维中，导致单个原纤维横向结合成更大的束。这些发现对于理解PrP可能影响Aβ毒性的机制以及使用PrP衍生化合物作为Aβ诱导的神经退行性变抑制剂的新努力具有潜在的重要意义。
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