僵尸癌细胞吃掉自己的生活

科罗拉多大学癌症中心的一项研究最近发表在《杂志》上细胞报告并于今天在2014年美国癌症研究协会（AACR）年度会议上发表，表明自噬的细胞过程，在压力时期，细胞“食用”部分可能会使癌细胞恢复和分裂，而不是面对时死亡化学疗法。

自噬，从希腊语“自我吃”，是一个蜂窝回收的过程细胞细胞器称为自噬体将额外或危险的材料封装，并将其运送到细胞的溶酶体中以进行一次性。就像拆开一个乐高套件一样，自噬将不需要的细胞成分分解为能量或蛋白质的构建块，以在低能量生存的时期内使用，或者保持毒物和病原体的安全性（其他用途）。

“我们表明的是，如果这种机制无法正常工作，例如，如果自噬过高，或者由自噬调节的目标不在附近，则癌细胞CU癌症中心副主任Andrew Thorburn博士说：“也许能够从化学疗法引起的死亡中营救自己。”

该研究在线伴随的一部电影显示了癌细胞的死亡。在前几个帧中，线粒体细胞壁分解，可以看到细胞的线粒体在缩写为MOMP的过程中释放蛋白质，这被认为是公共标记细胞死亡。但是随后，高自噬允许细胞封装并“消化”这些释放的蛋白质，然后MOMP可以使细胞保持良好并真正死亡。在电影的后期，癌细胞恢复并继续分裂。

索伯恩说：“这里的含义是，如果您抑制自噬，就会使这种情况不太可能发生，即，当您杀死癌细胞时，它们会死亡。”

索伯恩（Thorburn）和同事在内，包括博士后研究员雅各布·加普（Jacob Gump）博士表明，自噬取决于目标puma来调节细胞死亡。具体而言，当不存在PUMA时，是否会抑制自噬，因为没有PUMA的交流作用，癌细胞就会继续生存。

这一发现具有重要的含义。首先，它证明了一种自动噬菌体控制细胞死亡的机制。其次，这项研究进一步增强了抑制自噬以使癌细胞对化学疗法敏感的临床潜力。

索伯恩说：“自噬是复杂的，尚未完全理解。”“但是现在我们看到了一种分子机制，可以通过该机制来确定细胞污染自噬，我们希望发现可以从抑制这种行动的药物中受益的患者人群。”

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