阻断痛觉感受器发现延长哺乳动物的寿命

阻断疼痛受体小鼠不仅扩展了他们的寿命,它也给了他们一个更年轻的代谢,包括改善胰岛素反应,让他们能更好地应对高血糖。

“我们认为,阻止这种疼痛受体通路可能非常,非常有用,不仅对于缓解疼痛,但对于改善寿命和新陈代谢健康,特别是在人类治疗糖尿病和肥胖,”安德鲁·迪林说的分子和细胞生物学教授,加州大学伯克利分校和高级一篇新论文的作者描述这些结果。“作为人类时代他们报告疼痛的发生率较高,这表明可能有痛苦驱使老化的过程。”

“热”化合物在辣椒,辣椒素,是已知激活这疼痛受体,称为TRPV1(瞬时受体电位阳离子通道亚V成员1)。事实上,TRPV1通常被称为辣椒素受体。不断的激活受体在神经细胞导致神经元死亡,模仿TRPV1的损失,这可以解释为什么饮食富含辣椒素与糖尿病和代谢问题的发生率较低。

更相关的治疗,然而,是一个anti-migraine药物已经在市场上,抑制蛋白CGRP怎样TRPV1引发的,产生的效果类似于阻塞TRPV1所致。迪林表明,给这种药老老鼠恢复他们的新陈代谢健康的年轻老鼠。

“我们的发现表明,药理操纵TRPV1和CGRP怎样可以提高代谢健康和长寿,”迪林说,他是霍华德休斯医学研究所研究员,托马斯和斯泰西Siebel杰出的椅子在干细胞研究。“或者,长期摄入影响TRPV1的化合物可能有助于防止代谢下降随着年龄的增长,导致在人类长寿。”

迪林和他的同事们在加州大学伯克利分校和La Jolla的索尔克生物研究所,加州将公布他们的研究结果在5月22日出版的《华尔街日报》细胞。

疼痛和肥胖

TRPV1受体存在于皮肤、神经和关节反应到极其高的温度和其他痛苦的刺激。受体还发现在胰腺神经纤维联系,并刺激物质的释放引起炎症,或者像CGRP怎样(降钙素相关基因肽),防止胰岛素释放。从血液中胰岛素促进糖的吸收和储存在体内的组织,包括脂肪。

过去的研究表明,老鼠缺乏TRPV1防止食源性肥胖,这表明这种受体在代谢过程中发挥作用。扰乱感官知觉也可以延长蠕虫和果蝇的寿命。但直到现在,还不知道是否感知也会影响老化的哺乳动物。

迪林和他的团队已经发现,转基因小鼠缺乏TRPV1受体,近四个月,平均约14%——超过正常小鼠。TRPV1-deficient老鼠也显示出一个年轻的新陈代谢在晚年,由于低水平的CGRP-a分子块胰岛素释放导致增加血糖水平,从而可能导致2型糖尿病的发展。在老化,这些老鼠表现出改善的能力迅速明确糖从血液以及迹象表明他们可以消耗更多的卡路里不增加锻炼的水平。

此外,老老鼠anti-migraine药物治疗,抑制CGRP怎样受体的活动,展示了一个更年轻的新陈代谢比未经处理的老老鼠。

加州大学伯克利分校和索尔克研究所5月16日申请了一项专利中描述的技术细胞纸。迪林计划继续研究TRPV1的影响和CGRP怎样阻滞剂在老鼠身上,如果可能的话,人类。