研究表明，化合物逆转了老年人疾病的症状，研究表演

由圣路易斯大学科学家开发的分子化合物在阿尔茨海默病的鼠标模型中恢复了学习，记忆和适当的行为，根据可能的调查结果阿尔茨海默病杂志。该分子还减少了负责学习和记忆的大脑中的炎症。

本文由Susan Farr，Ph.D.的科学家们撰写的撰写撰写的Saint Louis大学的老年病毒学教授，是第二次小鼠研究，支持反义复合在治疗人类疾病中的潜在治疗价值。

“它逆转了学习“小鼠中的记忆缺陷和脑炎症在遗传工程中以模仿阿尔茨海默病”而言，“Farr说。

“我们目前的研究结果表明，称为反义寡核苷酸（OL-1）的化合物是对阿尔茨海默病的潜在治疗方法。”

福尔警告说明了实验在a中进行了鼠标模型。与任何药物一样，在可以在人体临床试验中测试反义化合物之前，需要完成毒性测试。

反义是一种与信使RNA结合的分子的链，发射级联的细胞事件，其关闭某种基因。

在这种情况下，OL-1阻断RNA的平移，其触发了将多余的淀粉样蛋白β蛋白的产生的过程触发。特异性反义显着降低了淀粉样蛋白β蛋白前体的物质的过表达，其归一化了体内淀粉样蛋白β蛋白的量。据信过量的淀粉样蛋白β蛋白可部分地负责形成具有阿尔茨海默病的患者脑中的斑块。

科学家在一种过度表达人淀粉样蛋白β前体基因的突变形式的小鼠中测试了OL-1的OL-1。以前他们在具有自然突变的小鼠模型中测试了导致其过度产量的小鼠淀粉样蛋白β的物质。像具有阿尔茨海默病的人，两种类型的小鼠都有年龄相关的学习和记忆障碍，升高的淀粉样蛋白β蛋白水平，保持在大脑和海马对海马的炎症和氧化损伤增加 - 这部分脑部负责学习的大脑和记忆。

“在人类中有效，OL-1需要有效地抑制人淀粉样蛋白β蛋白的产生，”Farr说。

科学家将遗传工程化的小鼠与野生菌株过度产生过量的人淀粉样蛋白β蛋白，其用作对照。所有野生菌株都接受了随机反义，而大约一半的遗传工程小鼠接受随机反义和半接收的OL-1。

小鼠被赋予一系列测试，旨在测量内存，学习和适当的行为，例如通过迷宫，探索一个不熟悉的位置并识别一个对象。

科学家发现，与接受随机反义的遗传工程的小鼠相比，学习和记忆在接受OL-1的转基因小鼠中得到改善。学习和记忆在中间相同被基因工程处理过接受接受随机反义的OL-1和野生小鼠的小鼠。

他们还测试了通过中枢神经系统施用药物的效果，因此它将血脑屏障直接进入大脑，并通过尾部静脉通过静脉进入大脑，使其循环通过体内的血液。

他们发现药物被注射的地方对学习几乎没有影响记忆。

“我们的研究结果加强了淀粉样蛋白的重要性β蛋白在阿尔茨海默病的过程中。他们建议一种针对前身的反义淀粉样蛋白βFarr说，蛋白质是探讨逆转阿尔茨海默病的症状的潜在疗法。“

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