蛋白质分子可以改善致命肺部疾病的生存

伊利诺伊大学芝加哥医学院的研究人员发现了一种蛋白质分子，似乎会减慢肺纤维化的进展，肺纤维化的进展是一种进行性肺部疾病，经常在诊断后三到五年是致命的。

该发现在美国呼吸道医学杂志。

全世界近500万人受肺纤维化的影响，这会导致肺部被纤维疤痕组织覆盖，并导致呼吸急促，随着疾病的发展而变得更加严重。

慢性炎症性和自身免疫性疾病可能会引起肺纤维化，暴露于石棉，某些有毒气体甚至放射治疗中，以治疗肺癌。治疗方案是有限的，因为一旦发生疤痕，它是永久的。肺移植仍然是唯一有效的治疗方法，但通常用于晚期病例。

UIC药理学助理兼论文的第一作者Long Shuang Huang说：“寻找治疗肺纤维化的新治疗靶点令人兴奋，尤其是因为在很少有患者中，可用的疗法通常只会减慢疾病的速度。”

在以前的遗传研究中，特发性肺纤维化患者（无法鉴定出任何原因）发现，研究人员发现，已知与肺纤维化有关的几种基因的变化，包括编码编码一种称为lysocardiolipin actine的基因，称为Lysocardiolipin acylypransferase，OR Lycat。

为了研究Lycat在肺纤维化中的潜在作用，研究人员测量了其在血液中的水平特发性肺纤维化患者。LYCAT水平最高的患者的肺功能明显更好，并且比水平较低的患者更高。

Huang说：“由于较高的LYCAT水平与更好的肺功能和结果直接相关，因此我们认为该蛋白质正在发挥某种保护作用，或者可能正在减慢肺纤维化的进展。”“这表明在患者中提高LYCAT水平肺纤维化可能是一种可行的新治疗方法，可以治疗这种疾病。”

研究人员还研究了Lycat在肺组织疤痕的小鼠模型中的作用，并发现在将Lycat基因敲除的小鼠中，与使用该基因的小鼠相比，疤痕组织更容易发育。在工程旨在产生升高的Lycat水平的小鼠中，疤痕的发展要慢得多。

寻找增加Lycat产生的化合物或小分子是黄和他的同事的下一步。

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