科学家发现了对抗皮肤癌耐药性的新方法

根据研究发表的研究，通过阻断毒性的蛋白质，可以防止对vemurafenib的快速抗性 - 一种先进的黑色素瘤的治疗方法，这是一种致命的皮肤癌的皮肤癌自然通信今天。

位于曼彻斯特大学的英国癌症研究所曼彻斯特研究所的科学家揭示了四种酶的MLK家族“解除”vemurafenib的肿瘤收缩作用。

大约一半的转移性黑色素瘤具有侵袭性皮肤癌已经蔓延到身体的其他部位 - 是由细胞生长基因BRAF的故障引起的，导致信号讲述电池乘以永久接通。

Vemurafenib阻断BRAF，阻止癌细胞生长。但癌症细胞通常找到一种不同的方法来重新打开通路——抵消药物的作用。大多数转移黑色瘤患者在大约6个月内对药物停止反应，导致疾病复发。

这项新研究发现，即使在vemurafenib存在的情况下，MLK酶也可以重新激活BRAF通路。通过阻断这些酶(之前的研究已经表明这是可能的)，研究人员希望他们可以阻止对vemurafenib的耐药性，这样癌症细胞仍然容易受药物的影响。

研究结果还显示，一些黑色素瘤患者有额外的基因突变，可以开启MLK基因，导致患者更快地产生对vemurafenib的耐药性。

英国癌症研究所曼彻斯特研究所的首席作者约翰·布罗纳德博士说:“这项令人兴奋的研究揭示了这一点黑色素瘤细胞在vemurafenib关闭后，让酶像手动超控开关一样再生生长信号。

“另外，这家酶系列在没有由BRAF引起的转移性黑色素中导致，表明它们可以作为转移性黑色瘤中的新靶标有限。

“好消息是已经存在实验性药物，可以阻止实验室中的这些酶。这项研究为克服黑色素瘤患者的抗掠夺性抗性的抗药性铺平了途径。”

NIC JONES教授，癌症研究英国的首席科学家和曼彻斯特癌症研究中心主任，曼彻斯特大学和克里斯蒂NHS基金会信托之间的伙伴关系说：“这个令人兴奋的研究开启了新的路线来治疗这种困难的疾病。谢谢对于人们的慷慨，我们资助的研究表明，BRAF基因落后于所有黑色素瘤的一半。和几种靶向BRAF的药物现在在临床试验中显示出许可。

“英国的黑素瘤的比率现在比20世纪70年代中期高五倍，但生存率也有所改善，10多个超过10年。

“我们希望这项最新研究会导致新的治疗，使更多人能够击败这种疾病。黑色素瘤研究是曼彻斯特癌症研究中心的关键优先事项。”

---

---