结束完美的风暴：蛋白质关键以击败流感流利

一种名为SOCS4的蛋白质已经被证明在免疫系统对流感感染的失控反应中起着手刹的作用，为最小化流感大流行的影响提供了一种可能的方法。

来自墨尔本沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的科学家发现没有SOCS4免疫反应对流感的感染是缓慢的，并且肺中破坏性炎症分子的数量有一个巨大的增加。这种被称为“细胞因子风暴”的炎症分子的泛滥被认为是导致人类流感相关死亡的原因。

该研究所的Lukasz Kedzierski博士、Sandra Nicholson博士和他的同事们，以及Katherine Kedzierska副教授和墨尔本大学的同事们共同完成了这一发现，并于今天在杂志上发表PLOS病原体。

细胞因子信号传导（SoC）分子的抑制剂控制细胞内的化学信息流动，并于20世纪90年代的研究员发现。免疫细胞释放称为细胞因子的信号分子，以引发保护身体感染的免疫应答。如果释放过多的细胞因子，SoCs蛋白质抑制了细胞因子的活性以防止不需要的炎症和组织损伤。

Kedzierski博士说，去除SOCS4会扰乱对流感感染的正常免疫反应。“我们展示了这一点流感感染他说:“当免疫系统的反应没有预期的那么快时，最初将关键的免疫细胞发送到了身体的错误位置。”“此外，炎症细胞因子开始在肺部积聚，导致细胞因子风暴，对组织造成重大损害。”

Kedzierski博士说，细胞因子风暴可能导致症状的严重程度增加了症状的严重程度，并且在许多情况下，对多种器官失败和死亡。“细胞因子风暴就像一个不受控制的链反应，通常刺激免疫反应的细胞因子继续触发其他免疫细胞产生更多细胞因子。我们的研究表明，SOC4在控制中保持这种反应，防止肺部中的细胞因子风暴，这可以导致限制呼吸的流体的积聚，并最终导致死亡。“

细胞因子风暴被认为是感染流感，特别是大流行流感的年轻人和其他健康人群死亡的主要原因流感菌株。

“据估计，1918年流感造成的5000万人死亡中，有许多人被认为是由细胞因子风暴引起的，”Kedzierski博士说。“患者肺部的细胞因子风暴也被认为是全球每年发生的50万流感相关死亡中的许多原因。”

尼科尔森博士，研究所炎症司的实验室头表示，SOCS4在身体中的作用是先前未知的。“当其他SOC蛋白从实验室模型中取出时，它们的功能和损失的效果会立即变得明显，”她说。“然而，SOCS4缺陷的模型似乎是完全正常的。只有当我们看着对感染的反应时，我们发现免疫系统受到SOCS4的损失的显着影响。”

尼科尔森博士说，增强或模仿SOCS4作用的药物可能是治疗大流行或更具攻击性的流感毒株以及其他感染的有效方法。

她说:“了解SOCS4的靶点和功能可能使我们能够控制严重流感病例的炎症，或开发新的预防性治疗方法。”“到目前为止，我们的研究非常有前景，我们有一些强有力的线索来寻找这种分子是如何工作的。”

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