研究人员将乳腺转移的新抑制器鉴定到肺部

今天发表的一项研究EMBO分子医学揭示了乳腺癌细胞中基因RARRES3的功能丧失促使转移到肺部。

罗杰·戈梅斯（IComedicine）（IRB Barcelona）研究所教授领导的研究是两位IRB实验室和JoanMassagué之间的结果，在纽约纪念Sloan Kettering Cancer Center之间的合作。

科学家们证明RARRES3在雌激素受体 - 负（ER-）中受到抑制乳腺癌肿瘤，从而刺激后来侵袭癌细胞并赋予它们“更大的恶性能力”，戈麦斯，IRB的生长控制和癌症转移实验室的头部。

这种类型的肿瘤占乳腺癌病例的20％和30％，其转移通常发生在肺或其他软组织中。这种疾病的阶段通常是致命的。这些研究已经在小鼠和细胞系中的样品中进行，并已从原发性乳腺癌肿瘤的580个样品中验证。

该研究描述了RARRES3功能丧失允许乳腺肿瘤细胞在肺组织沉降时产生恶性细胞的粘附能力。此外，在失去RARRES3之后细胞还失去分化能力（特定细胞类型的专业），这有利于远处组织中的转移引发。

“将正常细胞转化到侵入性肿瘤细胞中不仅仅是关于获取能力，但同样重要的是某些基因的丧失，例如RARRES3，”罗杰GOMIS解释。

研究人员已经确定，检测RARRES3的丧失可以提供标记物，以鉴定对肺转移的更大敏感性的患者。

此外，它们坚持，为了增强细胞分化并预防干细胞能力，这会赋予更大恶性肿瘤，一些患者可能会受益于用视黄酸治疗，以防止转移在去除原始肿瘤后进行转移。

“已经测试了视黄酸的处理已经测试了其他条件。我们认为为这种乳腺癌亚型产生特定治疗是有趣的，”Gomis说。

Mónica莫拉莱斯，博士后研究人员和恩里克J.Arenas，“La Caixa”博士学生，在研究期间，罗杰·戈梅尼斯实验室都作为研究的第一作者出现。ICREA Salvatella，ICREA Salvatella，IRB的分子生物物理实验室的教授和头部，有助于揭示RARRES3的关键结构，用于解释其在细胞中的双重作用。