针对多用途蛋白的新疗法可能保护帕金森氏症的脑细胞

在帕金森氏症(PD)中，控制我们运动的产生多巴胺的神经细胞逐渐消失。因此，目前PD的治疗旨在恢复大脑中的多巴胺含量。在隆德大学(Lund University)的一项新研究中，研究人员正在从不同的角度解决这个问题，他们通过早期激活一种蛋白质来提高大脑应对一系列有害过程的能力。刺激这种被称为Sigma-1受体的蛋白质，可以启动一系列防御机制，恢复失去的运动功能。这些结果是在老鼠身上获得的，但在病人身上进行临床试验可能也不远了。

通过激活Sigma-1受体(一种参与多种细胞功能的多功能蛋白质)，几种帮助神经细胞建立新连接的分子水平增加，炎症减少，而多巴胺水平也上升。研究结果发表在该杂志上大脑研究显示，在服用刺激西格玛-1的药物5周后，患有类似帕金森病的小鼠的运动症状有明显改善。

这治疗与帕金森氏症的联系从未被研究过然而，与中风和运动神经元疾病有关的各种出版物已经报道了刺激Sigma-1受体的药物的阳性结果，美国的一家生物技术公司也将很快开始研究临床试验在老年痴呆症患者。隆德大学(Lund University)研究小组负责人m·安吉拉·岑西·尼尔森(M. Angela Cenci Nilsson)教授表示，刺激这种蛋白质的物质已经可供临床使用，这是一个主要优势。

“这是一个巨大的优势，这些物质已经在人体中进行了测试，并批准临床应用。这意味着我们已经知道身体对这种治疗是耐受的。帕金森氏症的临床试验理论上可以随时开始。用这样的方法来增强大脑内建的防御机制是帕金森病研究中一个相当新的想法。然而，森西·尼尔森教授认为，随着我们对帕金森病对大脑中许多不同类型细胞的复杂影响了解的越来越多，未来治疗的靶点还在增加。

“我们在老鼠身上看到的运动能力的改善与恢复相比是不成比例的大多巴胺的水平。我们认为，这是因为这种治疗保护了大脑，使其免受帕金森病样病变引发的一系列间接后果的影响。例如，我们今天知道，多巴胺的缺失会导致目标神经元失去突触，也会改变大脑中的神经通路和非神经元细胞。由于Sigma-1受体在许多细胞类型中广泛表达，治疗可以干预许多这些损伤过程。”

研究表明，在多巴胺细胞死亡的最剧烈阶段开始时，这种治疗明显更有效。因此，作为一种未来治疗帕金森病的潜在疗法，这种治疗需要在诊断后尽快开始，以产生最大的影响。

“为了加速我们研究结果的临床转化，我们现在将寻求进一步的证据来支持这种治疗方法。”我们现在正在与不同的合作伙伴讨论各种机会，我们将努力尽快获得帕金森病临床研究的资金。”M. Angela Cenci Nilsson总结道。

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