30年的难题在乳腺癌解决

在今天公布的一项新的研究细胞的报道,弗雷德哈钦森癌症研究中心的科学家们证明老鼠缺乏一份一个叫CTCF有异常的DNA甲基化和基因明显倾向于癌症。CTCF是研究DNA结合蛋白质,产生重大影响人类基因组的结构,但是没有以前与癌症有关。

30多年前,频繁的首次报道16号染色体的一个副本乳腺癌但基因或基因依然。春晚Filippova博士弗雷德厨员工科学家、该研究的作者之一,克隆人类最初CTCF基因和染色体16,映射在同一地区,经常迷失在人类癌症。同年,人类生物学部门的克里斯·坎普博士弗雷德厨、合著的一篇论文表明,与主要的“两”理论肿瘤抑制基因,这是没有必要失去两个副本,一打就足够了。然而,CTCF是排除作为候选人乳腺癌基因16号染色体上,因为它不符合“两”模型。

“在当前的研究中,我们探讨是否失去CTCF基因可能引发的一个副本表观遗传变化使肿瘤发展,”弗雷德厨Filippova博士说。研究表明,实际上,失去一份CTCF引起大规模的表观遗传变化,极大地增强了肿瘤的形成在多个组织。此外,最近大规模的人类癌症基因组分析发现缺失或突变CTCF是最常见的一个事件在乳腺癌、子宫内膜癌和其他人类癌症。

总的来说,这些发现表明CTCF是主要的肿瘤抑制基因在人类癌症和凸显了小鼠模型来证明一个候选基因在癌症的一个函数。这些结果对理解产生影响DNA甲基化改变癌症的起源和表明,表观遗传不稳定性可能先于并加速癌症的出现。

“这30年谜题的答案癌症研究”,坎普博士说。”,它显示了再一次,我们在1998年首次显示,一个就够了”。

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