神经元分泌性贩运的控制

（欧宝娱乐地址医学Xpress）-Neuroscience通常通过修剪以前的过度教条陈述来进行。这种情况是具有新发现的情况，即蛋白质在局部地制造以在整个延伸的神经元树上进行秩序。虽然曾经认为只有细胞体和树突可以使需要将需要置于膜（或超越进入细胞外空间）的蛋白质，但现在已知这种“分泌贩运”在那里和各地发生 -显然甚至在轴突的尖端处有所未知。

控制膜蛋白和分泌蛋白通过神经突起内质室(ER)的机制，以及随后的反式高尔基网络，在很大程度上是未知的。来自经典研究的超微结构证据显示，突触中存在“尼氏体”，但旧染色方法的局限性让人们错误地认为它们无处不在。更现代的成像技术揭示了轴突分支点的“高尔基前哨”，但对它们的动态信息提供的很少。一篇刚刚发表的论文细胞报告现在显示突触活动是整个作品的主要监管机构。这扩展了基于峰值控制的主要内务器功能的主题，如髓鞘形成和线粒体运输，落入所有主要神经建设项目的局部突触控制。

细胞质蛋白质、扩散酶和骨骼成分对神经元来说是必不可少的，但真正的特权玩家——执行神经元作为一个团队所必需的所有无形的蛋白质——是膜基受体和离子通道。利用活细胞成像和分泌途径转运的荧光报告物，研究人员可以追踪从ER中出现的蛋白质包。实现这一目标的方法是激活一种名为VSVG-ts045的温度敏感病毒突变体。在40°C时，荧光标记的VSVG在ER中合成和积累，但无法退出。将温度切换到20°C会使VSVG释放到下一个处理阶段。

研究人员发现，当抑制突出活动时，这些所谓的“管腔载体”在整个树枝状内进行远程输送。当它们在药理学上提升突触活动时，这些后载体在空间上被限制并积累在血浆膜。他们进一步发现，这种活性依赖的限制需要Ca2+/钙调素依赖的蛋白激酶(CaMK)活性和KIF17的磷酸化。KIF17是一种运动驱动蛋白，已知它沿树突微管的正端方向运输NMDA受体蛋白。这听起来似乎是KIF的一个非常狭窄的功能，但实际上它可能是一种更一般的蛋白质，参与了许多成分的运输，可能还有mrna。

作者表明，我们在这里，即基于微管的运输的活动依赖性控制，是调整神经树长度的机制。其他研究人员发现了分泌蛋白质合成的证据贩运轴突。轴突是一个全新的游戏，因为它们独特的细胞骨架和它们所覆盖的长距离。有趣的新研究表明了收缩神经科学的另一个突破:线粒体沿着轴突运输，进入其他细胞。在视神经头例如，在视网膜附近，它们被吸入官方突起，该突起通过相邻的星形胶质细胞被胁迫。在最初称为Transexudation的过程中，但现在我们将其精炼为“传播食性”，本地线粒体的大部分由星形胶质细胞吸收并同化。

这些行为不仅仅是机会观察，而是必不可少的行为。在刚刚描述的情况下，研究人员发现，甚至更大比例的视网膜神经节细胞线粒体在视神经头部降解，然后在它们可能致电家园的神经节细胞躯体中。这种具有溶酶体融合的自动吞噬细胞吸收发生在眼睛的其他地方，即在光感受器外部段的转换，由视网膜颜料上皮细胞辅助。在更具原始水平下，惊人的类似机制负责精子的降解线粒体一旦卵子被穿透。

分泌的蛋白质和mrna不仅在大脑内，而且在大脑内外的密切调控转移，这在以前是难以想象的，至少在我们现在所看到的程度上是如此。囊泡介导的遗传信息转移例如，在造血系统和大脑之间是一个最近的例子。我们现在已经牢牢地扎根于一种新的、更强大的神经科学之中。一门试图解释细胞综合功能的科学，其中结构和可测量的活性成为一体，并延伸到细胞的边界之外。

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