研究人员发现机制,清除多余的蛋白质与2型糖尿病

2型糖尿病患者有一个多余的蛋白质称为胰岛淀粉样多肽,或IAPP,这种蛋白质的积累与损失产生胰岛素的胰腺β细胞。

是什么导致这种IAPP的积累在糖尿病患者的胰腺β细胞仍然是一个谜。但一个研究小组从拉里·l·Hillblom胰岛,由彼得·巴特勒博士领导的研究中心的医学教授在加州大学洛杉矶分校,在自噬可能已经找到了答案,这一过程从细胞清除受损和有毒蛋白质。

在7月18日在线发表在同行评审的研究临床研究杂志加州大学洛杉矶分校的研究人员表明,2型糖尿病人没有,自噬可以防止有毒形式的IAPP的积累。在2型糖尿病患者,这个过程似乎不能正常工作,导致β细胞的破坏。随着身体的胰岛素生产商,β细胞发挥关键作用在维护健康的血糖水平。

“只有以前的几个研究已经报道,自噬对β细胞功能和生存很重要,”说萨菲亚成本,研究科学家Hillblom中心和研究的co-first作者。“然而,这些研究没有解决这个过程所扮演的角色进行监管的amyloidogenic蛋白质,这是2型糖尿病的一个重要因素。”

调查人员发现,自噬作用在清除胰腺β细胞的IAPP使用三个实验模型:胰腺β细胞,分离胰岛细胞从老鼠表达IAPP的人类,和人类的小岛。

也证实了这些发现,研究人员开发出一种新颖的小鼠模型,对自噬缺陷具体表达的β细胞胰岛淀粉样多肽的人类形体。他们发现小鼠β细胞自噬的不正常工作显示高浓度的有毒IAPP,导致β细胞的死亡。因此,这些老鼠患上了糖尿病。

“我们工作的目标是了解细胞机制负责β细胞破坏,这样我们才能确定β细胞保护的最佳目标,“成本说。“这将帮助下一代的发展以及联合疗法治疗2型糖尿病。”

研究还证实了相似性2型糖尿病和老年痴呆症和其他神经退行性疾病的有毒形式的淀粉样蛋白的积累,她说。“这表明自噬在清除这些有害蛋白质的重要性,以防止2型糖尿病和阿尔茨海默氏症。”