奇怪的是，长期以来被认为促进癌症的细胞周期蛋白D实际上激活了肿瘤抑制因子

加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员说，一种调节细胞周期进程(细胞分裂和复制的过程)的关键蛋白质激活了一种关键的肿瘤抑制因子，而不是像以前认为的那样使其失活。

加州大学圣地亚哥分校细胞和分子医学系教授Steven F. Dowdy博士说:“这一发现是我实验室20年工作的结果。”“这完全颠覆了所有癌细胞中细胞周期进程的一个基本方面，它是由癌症中最常见的突变基因途径之一，即p16-cyclin D途径驱动的。”

调查结果发表在杂志中eLife。

在细胞复制的第一阶段合成细胞周期蛋白D，并被认为有助于驱动复合物的多级方法，包括与视网膜母细胞瘤（RB）蛋白的相互作用，其功能是通过抑制细胞周期进展来防止细胞生长过度的蛋白质细胞已准备好分裂。Rb充当肿瘤抑制剂。

但是突变或功能失调的Rb与几种主要癌症有关，Cyclin D长期以来被描述为促进癌症的致癌基因，因为它被认为是通过一个称为磷酸化的过程来灭活Rb肿瘤抑制功能，这涉及到磷酸盐分子被添加到蛋白质中，基本上就是打开或关闭它们。

在细胞周期进展过程中，肮脏的和同事煞费苦心地计算在RB中加入的磷酸盐数量。有多达14个，但科学家发现，在细胞周期进展的早期G1相期间，Cyclin D仅在14个位置中的一个磷酸盐，基本上制作14个不同的RB版本肿瘤抑制基因。单一的磷酸盐可以激活Rb，而不是像20多年来一直认为的那样使其失活。

研究人员表示，这些发现从根本上改变了人们对G1的理解细胞周期调节和许多相关癌症的分子起源。理解遗传途径如何实际功能以及中断它的后果是至关重要的，特别是在这种情况下，在乳腺癌的临床试验中测试了多种细胞周期蛋白D的药物抑制剂。

Dowdy补充说，此外，下一个真正使Rb失活的细胞周期蛋白，即细胞周期蛋白E是如何被激活的，还没有被大量研究，因为它被认为是次要的第二个骨牌，而我们现在知道它是第一个骨牌。

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