将其归咎于星形胶质细胞

在所有脊椎动物的大脑中，信息都是通过突触传递的，这种机制允许电信或化学信号从一个脑细胞传递到另一个脑细胞。化学突触是最丰富的突触类型，可以是兴奋性的或抑制性的。突触的形成对于学习，记忆，感知和认知以及兴奋性和抑制性突触之间对脑功能至关重要的平衡至关重要。例如，每次我们学到一些东西时，新信息都会通过突触可塑性转化为记忆，在该过程中，突触会得到加强并对不同的刺激或环境提示的反应。突触可能会在几秒钟内或整个生命周期内改变其形状或功能。在人类中，许多疾病与功能失调的突触有关，包括自闭症，癫痫，药物滥用和抑郁症。

星形胶质细胞以其星形形状命名，是无处不在的脑细胞，以调节兴奋性而闻名突触形成通过细胞。最近的研究表明，星形胶质细胞在形成中也起作用抑制突触，但是到目前为止，主要参与者和基本机制一直未知。

刚刚发表在《期刊》上的一项新研究神经胶质并于7月11日在线获得，详细介绍了星形胶质细胞参与抑制性突触形成的新发现的机制，并提供了有力的证据表明，转化生长因子β1（TGFβ1），这是由许多细胞类型（包括星形胶质细胞）产生的蛋白质（包括星形胶质细胞）是一种关键在此过程中的播放器。由里约热内卢大学里约热内卢研究所的弗拉维亚·戈姆斯（FláviaGomes）领导的罗里奥岛大学生物医学科学研究所（Rio De Janeiro）研究了小鼠和人体组织中的这一过程，首先是在测试管中，然后在活脑细胞中进行的。

先前的证据表明，TGFβ1是与神经系统发展和修复中基本功能相关的分子，调节了负责正常的其他组件大脑功能。在这项研究中，作者能够证明TGFβ1触发N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA），这是一种通过突触可塑性来控制记忆形成和维持的分子。在研究中，该组还表明，抑制性突触的TGFβ1诱导取决于另一个分子-Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMK2）的激活，它是学习和记忆的介体。“我们的研究是第一个将这一复杂分子途径联系起来的研究，其中TGFβ1似乎是一个关键参与者，可以使星形胶质细胞调节抑制突触的能力”，Fláviagomes说。

兴奋性和抑制性投入之间的平衡取决于星形胶质细胞信号，这项新研究获得了强有力的支持，并提出了星形胶质细胞在涉及抑制性突触传播受损的神经系统疾病发展中的关键作用。了解抑制突触的参与者和机制可能会提高我们对突触可塑性和认知过程，并可能有助于开发用于治疗这些疾病的新药。

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