阻止致命细菌引起侵袭性疾病的机制

利物浦大学感染与全球健康研究所(University of Liverpool's Institute of Infection and Global Health)在了解导致肺炎、脑膜炎和败血症的细菌如何在鼻和喉咙中保持无害方面取得了重要进展。

链球菌引起的肺炎是一种“共生菌”，可作为人体自然菌群的一部分，无害地生活在鼻咽。然而，它可以侵入儿童和老年人的身体其他部位，导致严重的疾病，如肺炎、败血症和脑膜炎，这些疾病每年在全世界夺走多达100万人的生命。

然而，不明白将这种细菌从无害的共生转向主要病原体的条件。

该大学的科学家现在已经揭示了这种情况发生的机制，以及宿主免疫系统是如何调节它的。

他们发现了一种叫做T监管细胞由肺炎球菌激活，从宿主免疫系统中移动抑制破坏损伤的促进炎症反应。

当白血细胞攻击细菌，它们会导致炎症，如果炎症不受控制，它会变得过度，损害宿主组织，让细菌扩散到呼吸系统的其他部分和身体的其他器官。

该研究的第一作者、免疫学家丹尼尔·尼尔博士说:“这些细菌很喜欢生活在你的鼻子里，传播并杀死宿主并不符合它们的利益。”这就是它们激活T调节细胞的原因:控制免疫系统并确保自身生存。

“我们的研究结果表明，在上呼吸道诱导T调节细胞反应可以降低导致细菌入侵和疾病发展的炎症损伤的风险。

“了解这一过程现在可以导致我们调查细菌如何从这种状态造成致死感染。”

该研究的高级作者，Aras Kadioglu教授说：“疫苗是我们对抗这种疾病的重要组成部分，并且非常成功。

“然而，他们不保护我们免受所有肺炎球菌的菌株。因此，了解与肺炎球菌的关键免疫相互作用，在他们进入和殖民的第一个站点中，人体对未来的更好疫苗的发展至关重要。

“在这项研究中，我们透露了如何在能力之间存在微妙的平衡肺炎球菌要在宿主鼻咽定植，免疫系统至关重要的需要是防止这一关键部位的损伤性炎症。

“我们希望这将导致基于调制主机的新疗法免疫系统防止后续侵入性疾病。“

通过转化生长因子B1和T监管细胞的血球膜携带的纸张密度和持续时间，发表于此美国呼吸和危重症护理医学杂志。

---

---