研究团队识别炎症乳腺癌化疗抗性机制

Roswell Park Cancer Institute（RPCI）的研究人员已经确定了乳腺癌细胞的机制，导致炎症乳腺癌的化疗抗性。在国际肿瘤学中的印刷品之前在线发布的这些临床前调查结果为潜在的治疗方法提供了证据，可恢复对化疗的敏感性，改善炎症乳腺癌肿瘤的治疗。

“这项研究为未来的研究奠定了基础乳腺癌为患有侵袭性三重阴性炎症乳腺癌患者的患者提供了希望的希望，“RPCI肿瘤学助理教授Mateusz Omateylchal表示，Lead Chinal研究员Mateusz Opyyrchal表示。

炎性乳腺癌是最具侵袭性的一种晚期乳腺癌并以快速发育，抗化疗，早期转移和预后差的特点。炎症乳腺癌细胞显示一个三阴性乳腺癌缺乏促进肿瘤生长所需受体的表型。因此，常见的内分泌治疗和HER-2受体分子靶向治疗对该乳腺癌亚型无效。目前还没有针对非炎症性和炎症性三阴性乳腺癌肿瘤的靶向治疗被批准，这些肿瘤的治疗标准是联合使用常规的细胞毒性化疗药物。

在实验室中，Opyrchal博士及其同事利用乳腺癌细胞系来确定染色体不稳定性和化疗耐药性(炎症性乳腺癌的特征)与CD44+/CD24 - /的关联程度^低的干细胞表型。他们发现CD44+/CD24 - /^低的癌症干细胞（CSCs）对常规化学疗法耐药，但对SU9516敏感，这是特定的细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）抑制剂。研究人员从这些发现中得出结论，即细胞周期蛋白E / CDK2致癌信号传导的异常激活对于维持和扩展炎性乳腺癌中的CD44 + / CD24 /低亚群至关重要。因此，一种新的治疗方法炎症乳腺癌可以涉及与CDK2细胞周期激酶的小分子抑制剂的常规化疗组合。

“Cdk2细胞周期激酶似乎在能力中发挥了作用癌细胞更激进，对标准化疗更有抵抗力，”Opyrchal博士说。“阻断其功能可以提高化疗药物杀死癌细胞的能力。癌症干细胞需要被识别，并以一种不同于大块肿瘤的方式来治疗。”

Opyrchal博士指出，在计划计划之前必须确认这些结果。他的实验室继续努力识别癌症干细胞信号通路在生长，转移潜能和对标准疗法的耐药性中发挥作用。

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