细胞信号传导途径与肥胖，2型糖尿病

（欧宝娱乐地址医学Xpress）-A普渡大学学习表明，陷波信令是一种与发展和细胞通信相关的关键生物途径，在肥胖症和2型糖尿病的发作中也发挥着重要作用，该发现是为治疗的新目标提供了新的发现。

一支由石源匡动物科学副教授领导的研究小组发现，在小鼠的脂肪组织中阻断陷波信号引起的白脂肪细胞转化为称为米色脂肪的“瘦”类型的脂肪。匡表示，该发现表明抑制脂肪细胞中的Notch信号传导可能降低肥胖和相关健康问题的风险。

“这一发现开辟了一个全新的途径，了解如何在分子水平控制脂肪，”他说。“现在我们知道Notch信号传播和肥胖是以这种方式链接的，我们可以开发新的治疗方法。”

人体容纳三种脂肪：白色，棕色和米色。白脂肪组织储存脂肪酸，是体重增加的主要罪魁祸首。棕色脂肪，有助于保持冬眠动物和婴儿温暖，燃烧脂肪酸以产生热量。人类失去了大部分棕色脂肪当他们成熟时，他们保留了类似种类的脂肪 - 米色脂肪，这也通过分解产生热量脂肪酸。

埋在白脂肪组织中，米色脂肪细胞是独一无二的，因为它们可以根据身体的代谢需求成为白脂肪细胞。白脂肪细胞也可以在称为褐变的过程中转化为米色脂肪细胞，这引发了身体的新陈代谢并减少了肥胖症。

匡和他的团队发现，通过调节与米色脂肪组织相关的基因的表达，陷波信号通路抑制白脂的褐变。

“陷波途径就像一个指挥官，告诉细胞做白脂肪，”他说。

抑制陷波途径中的关键基因脂肪组织小鼠导致它们比野生型小鼠燃烧更多的能量，减少了它们的脂肪量并提高他们的新陈代谢。匡说，即使他们的日常能量摄入量相似，转基因小鼠比野生型凋落物保持不变。它们对胰岛素的敏感性较高，血糖水平降低，并且当喂养高脂饮食时更具耐力增长。

彭鹏碧台动物科学博士候选人和研究的第一作者表示，转基因小鼠体内脂肪解剖比野生型小鼠中的脂肪在解剖时出现越脆，这表明阻挡了陷波途径增加了米色的数量脂肪细胞。

“否则他们看起来正常，”他说。“直到我们看着脂肪，我们没有注意到它们的任何卓越。”

匡和他的团队发现，给予肥胖的小鼠Dibenzazepine，一种抑制陷波信号通路的药物，降低了肥胖症并改善了它们的葡萄糖平衡。

由于小鼠和人类的凹口信号通路非常相似，因此匡康将结果视为对治疗人类治疗肥胖和2型糖尿病的重要意义。

2型糖尿病，以前称为“成人型糖尿病”，是一种慢性疾病，特别是影响超重，引领久坐生活方式或营养不良的人。

“这为我们提供了对抗肥胖战斗的新目标，”匡说。“甜点途径中的抑制基因可以将白色脂肪转化为米色，可以通过更新身体对胰岛素的敏感性来扭转糖尿病的一些影响。”

这项研究发表在自然医学。

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