单酶是糖尿病发展所必需的

一种称为12-LO的酶促进肥胖诱导的胰腺细胞中的氧化胁迫，导致糖尿病患者和糖尿病。印第安纳州印第安纳波利斯印第安纳大学医学院的团队称，12-LO的酶促作用是生产某些伤害细胞的小分子的一步。调查结果将使药物的发展能够干扰这种酶，预防甚至逆转糖尿病。该研究发表于期刊上的印刷品之前分子和细胞生物学。

近40%的美国人——超过1.2亿人——患有糖尿病或糖尿病前期。当胰腺不能产生足够的胰岛素来清除血液中的糖分时，就会导致糖尿病。

“我们猜测，当个人吃高脂食品并变得超重时，其胰腺血吸虫的β细胞未能产生足够的胰岛素，”主抚养员Raghavendra Mirmira说。在早期的研究中，这些研究人员及其在弗吉尼亚州东部医学院的合作者表明，在这些细胞中只有12-LO（代表12-脂氧合酶），只有在那些超重的人中存在。

有害小分子由12-LO的酶促作用引起的，称为HETE，羟基辛酸四烯酸短。Hetes伤害了线粒体，然后没有产生足够的能量以实现胰腺细胞制造必要数量的胰岛素。

对于研究，调查人员遗传工程的小鼠缺乏在胰腺中缺乏12-LO的基因细胞。老鼠被喂食低脂或高脂肪饮食。

对照组和高脂肪饮食的敲除小鼠都出现了肥胖和胰岛素抵抗。调查人员还检查了胰腺β细胞敲除和控制小鼠，使用微观研究和分子分析。那些来自敲门小鼠完好无损，身体健康，而那些控制小鼠显示氧化损伤，表明12-LO和由此产生的HETEs导致β细胞衰竭。

MIRMIRA注意到该研究中使用的脂肪饮食是西部饮食，其主要包括饱和 - “坏” - ......部分基于最近对相关代谢途径的研究，他说，不饱和和单不饱和脂肪 - 这包含健康，相对高的脂肪的地中海饮食中的大多数脂肪 - 不太可能具有相同的效果。

“我们的研究是第一个显示β细胞中12-LO的罪魁祸首是在高脂肪饮食后开发糖尿病患者的罪魁祸首，”Mirmira说。“我们的工作也为β细胞是几乎所有形式的糖尿病和糖尿病患者的主要缺陷细胞的重要信念。”

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