研究表明，将抗抑郁药用来重新抑制诱导胶质母细胞瘤

国际研究团队报告自然医学一种新的分子途径，导致致癌形式的medulloblastoma，并表明重新抑制抗抑郁药物以靶向新途径可能有助于打击儿童中最常见的脑癌症。

由科学家在辛辛那提儿童医院医疗中心（CINCNATI儿童医院医疗中心的科学家（CBDI）领导的多机构集团在日记在线版本的8月24日发布结果。研究人员建议他们在疾病的小鼠模型中的实验室发现可能导致更具针对性和有效的分子治疗，也可以降低目前治疗的有害副作用，包括化疗，放射或手术。

“虽然目前的治疗提高了存活率，但患者患有严重的副作用和复发肿瘤携带抗拒治疗的突变，”林甘尼脑肿瘤中心科学主任，博士学位，辛辛那提儿童的一部分。“这迫切需要迫切需要替代的靶向疗法，我们已经确定了一种有效的肿瘤抑制器，可以帮助患者的侵略性形式的患者medulloblastoma.。“

使用遗传学工程的小鼠来模拟人髓质细胞瘤，作者鉴定了一种称为GNA的基因，该基因编码称为GSA的蛋白质。GSA启动了一个信令级联，研究人员发现抑制了由叫做Sonic Hedgehog的蛋白质驱动的肌蛋白母细胞瘤的激进形式的发起的启动 - 被认为是组织形成和发育中最重要的分子之一。

科学家们使用叫做Rolipram的抗抑郁药物 - 批准用于欧洲和日本的行为疗法 - 治疗工程的小鼠不表达GNA基因。缺乏GNA允许在GNAs突变小鼠的神经祖细胞中致癌形成Medulloblastoma肿瘤。

Rolipram在小鼠中的治疗升高，称为阵营的分子水平，其恢复了GNA-GSA途径的肿瘤抑制函数。这导致肿瘤缩小和消退。该研究还表明，细胞中的CAMP水平提高了Sonic Hedgehog抑制剂的效力，目前在临床试验中进行测试以对抗肿瘤生长。

科学家强调，在他们的发现与临床治疗直接相关之前需要大量的额外研究。作者还谨慎，提高营地水平的效果可能取决于癌症的类型，而实验室导致小鼠的结果并不总是向人类翻译。