科学家揭开了癌细胞生存拼图的关键件

英国领先和美国科学家之间的机会终于有助于解决癌症研究中的关键奥秘。

科学家们早就知道染色体缺陷发生在细胞多次分裂。随着时间的推移，这些缺陷与癌症的发病有关。

现在，Duncan Baird教授和他的Cardiff大学与明尼苏达大学与Eric A. Hendrickson合作的卡迪夫大学的团队鉴定了人类细胞要求以存活这些类型的缺陷的特定基因。

“我们已经发现了一种基因，似乎对能够推动癌症的进化过程至关重要，”卡迪夫大学癌症和遗传学研究所的贝尔德教授说。

“这是该基因的一个新角色，使其成为一个潜在的治疗靶点，”他补充说。

随着细胞将它们的端粒分解 - DNA“帽”，保护染色体的末端免受损伤缩短，使染色体易受彼此粘附的染色体。

在正常细胞中，这种染色体粘性是一种死亡瘤 - 一个信号，以触发缺陷的细胞清理过程，以移动并帮助它们关闭。

然而，恶性细胞却能以某种方式避开这一清理过程。

目前的研究，发表在杂志上细胞的报道，识别出一种让较老的细胞逃避死亡的关键成分。

利用复杂的基因靶向技术使特定的基因在人类细胞然后研究对端粒融合的影响，研究人员发现只有当连接酶3活跃时，细胞才能逃脱死亡，而不是当它的作用被阻止时，它似乎促进了类似染色体内的融合，而不是不同染色体之间的融合。

Baird教授说:“端粒功能障碍已经在许多人类癌症中被发现，正如我们之前所显示的，短端粒可以预测[慢性淋巴细胞白血病]患者的结果，可能还有许多其他类型的肿瘤。”

“因此，发现连接酶3是这一过程所必需的，这是非常重要的，”他补充说。

有趣的是，Cardiff于贝尔德教授与明尼苏达大学的贝尔德教授贝尔德教授和埃里克亨德利克森教授在国际会议上实现了该研究。

这对迅速发现他们都在看着癌症中的角色3的作用，他们决定合作。

“当我们能够揭开我们任何一个人都可以自己做的事情时，合作会收回，”Hendrickson教授说。

重要的是，更多的研究已经开始。特别是，对连接酶3的依赖反过来又依赖于另一个关键的DNA修复基因p53的活性。

“因为p53是人类最常见的突变基因癌症现在，它现在发现这两个基因是如何互动的，看看我们是否无法使用该信息来发展协同治疗方式，“亨德利克森教授增加。

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