软骨积极促进关节炎

墨尔本研究人员发现，在风湿性关节炎中，软骨在关节的破坏和重塑中扮演着积极的角色，而不是像以前认为的那样是“无辜的旁观者”。

刘议员博士，伊恩·威尔教授，凯特·瓦勒，斯特博士和沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的同事们在调查蛋白质SOCS3控制类风湿性关节炎期间控制炎症时发现了发现。该研究发表在杂志关节炎和风湿病学。

类风湿性关节炎影响了超过40万澳大利亚人，导致慢性疼痛和手中的炎症，如手脚，膝盖和臀部。随着时间的推移，类风湿性关节炎可以破坏润滑和靠垫关节的软骨，而骨骼可以改造，导致脱离，疼痛和降低的流动性。

刘博士说，包裹以前被认为是过度免疫系统的受害者，而不是在类风湿性关节炎中发挥积极作用。“自身免疫性疾病如类风湿性关节炎是免疫系统错误攻击正常健康组织的结果，”他说。“我们的研究表明，软骨第一次参与炎症信号传导化学品的生产并有助于其自身的破坏。”

该研究调查了被称为细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)的分子是如何控制血流量的化学消息细胞内和细胞间调节类风湿性关节炎的炎症。当研究人员创建了一个软骨中缺乏SOCS3分子的模型时，他们发现组织降解增加了。

“没有SOCS3,软骨细胞产生的酶通过释放信号分子引发自身免疫反应增加，推动组织降解和增加炎症，”刘博士说。“我们还发现软骨可以产生一种名为RANKL的蛋白质，这种蛋白质可以触发骨骼重塑。

这些结果表明软骨并不是一个无辜的旁观者因为风湿性关节炎而受到伤害，而是在疾病发展中起着积极的作用。”

没有治愈类风湿关节炎，而且很少有治疗方法能有效减缓这种疾病的发作。“针对这些炎症化学信息的作用可以提高目前治疗的效果，”刘博士说。

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