共生的细菌帮助安排在肺部免疫反应

在老鼠身上的研究表明,信号的细菌通常无害而且beneficially-inhabit人类胃肠道刺激免疫系统杀死一个主要呼吸道病原体的能力,肺炎克雷伯菌之前发表的一篇论文显示,在线打印杂志上感染和免疫。

这些多么重要的研究是另一个例子“共生体”细菌对人类健康和生理、托马斯·b·克拉克说,伦敦帝国理工学院,英国的这篇文章的作者。

“大量研究表明,细菌的组成群体的变化,在我们的消化道与肠外的许多系统性疾病,”克拉克说,描述本研究的基本原理。“经常被思念是一种机械的理解这些细菌如何积极塑造其宿主的生理,这就是我想要的地址。我感兴趣的是发现有共生的细菌帮助保护我们免受感染病原菌。"

“肺部肺泡巨噬细胞对细菌感染的第一道防线,”克拉克说。“我发现这些细胞产生的活性氧分子是由这些信号增强共生的细菌。”

活性氧分子都是剧毒分子由我们的免疫系统杀死细菌,帮助防止感染,还会造成间接伤害我们的组织,克拉克说。这意味着其生产必须严格监管,以杀死细菌不做主要损坏的肺部组织。

“这项工作表明,信号从共生的细菌是本条例的一部分,帮助建立适当的免疫激活水平,”克拉克说。

最近的研究表明,变化的成分肠道细菌引起的变化肺泡巨噬细胞,提高过敏性气道炎症的发生,这表明共生的细菌的变化可能导致出错的免疫反应。

在这项研究中,克拉克给老鼠抗生素杀死大部分的共生的细菌在胃肠道。他发现,降低肺泡巨噬细胞的能力k .肺炎,表明共生的细菌在某种程度上参与免疫反应。

为了确定组成部分共生的细菌需要增加这个免疫反应,克拉克给antibiotic-treated老鼠的一系列不同的高度保守的化合物从细菌,一次一个。他发现一个特定的化合物,一个主要的组成部分细菌的细胞壁称为肽聚糖,提振了免疫反应这些microbially-impoverished老鼠。肽聚糖是发现在几乎所有细菌,包括共生体。

“以前,这是通常被认为是守恒的细菌的识别组件的一种方式免疫系统检测病原体的存在。然而,在这项研究工作是一个新兴的研究领域的一部分,表明这些细菌分子发挥积极作用在不断调节免疫功能,即使在没有感染的情况下,”克拉克说。

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